Хронический бронхит
Бронхит хронический — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)
I. Клинические формы:
- 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
- 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
- 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
- 4. Гнойный обструктивный бронхит.
- 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.
II. Уровень поражения:
- 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
- 2.Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.
IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.
V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.
VI. Осложнения:
- 1. Эмфизема легких.
- 2. Кровохарканье.
- 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
- 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Этиология хронического бронхита
- 1. Вдыхание полютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.д.).
- 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
- 3. Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
- 4. Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы.
- 1. Нарушения носового дыхания.
- 2. Заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
- 3. Охлаждение.
- 4. Злоупотребление алкоголем.
- 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т.д.).
Патогенез хронического бронхита
1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).
2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).
3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.
Основные механизмы бронхиальной обструкции:
- 1) бронхо-спазм;
- 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
- 3) гипер- и дискриния;
- 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
- 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
- 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клинические симптомы хронического необструктивного бронхита
Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.
- 1.Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100— 150 мл в сутки, преимущественно утром.
- 2. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
- 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
- 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
- 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.
- 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
- 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
- 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
- 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
- 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
- 6.При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
- 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
- 8.Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
- 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
- 10.При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
- 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
Лабораторные данные
- 1.OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
- 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2 и γ-глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
- 3.ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота — повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота —снижена вязкость, повышена эластичность.При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
- 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.
Инструментальные исследования
Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень—слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень — слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень — слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).
Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.
Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных — эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода.
Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции — снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии — снижение максимальной скорости выдоха.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.
3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины.
4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера.
5. Рентгенография легких.
6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности — исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.
Примеры формулировки диагноза
- 1.Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
- 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Необструктивный хронический бронхит
Общий осмотр
При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.
При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.
Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.
В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.
. У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).
Обструктивный хронический бронхит
Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.
Осмотр грудной клетки: — бочкообразная грудная клетка.
Пальпация:
— ослабление голосового дрожания.
Перкуссия:
— Коробочный звук;
— Опущение нижних краев легких.
Уменьшение их подвижности.
Аускультация:
Ослабленное («ватное» дыхание).
Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.
. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.
. Рентгенологически:
— увеличение воздушности легочных полей;
Усиление легочного рисунка;
-Деформация бронхов.
Бронхоскопия— картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.
Исследование ФВД— снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).
4.С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)
Синонимы:
— Бронхоспастический;
-Синдром бронхиальной обструкции;
— Бронхообтурационный синдром.
По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:
- Первичный или синдром бронхоспазма;
- Вторичный или симптоматический.
Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы.
Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.
Вторичный или симптоматический связан с другими ( кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.
Вторичный СНБ:
— Сывороточная болезнь;
— Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;
— Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);
— Злокачественные опухоли;
— Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).
Основные жалобы:
— Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;
— Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);
— Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;
— Кровохарканье;
— Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).
Симптомы гиперкапнии:
— Повышенная потливость;
— Анорексия;
— Нарушения сна;
— Головная боль;
— Мышечные подергивания;
— Крупный тремор.
На высоте затянувшегося приступа удушья:
— Спутанное сознание;
— Судороги;
— Гиперкапническая кома.
Выясниете историю развития данного синдрома.
Соберите анамнез.
— 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;
— 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;
- перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
- переносимость лекарств.
Общий осмотр больного.
Оценка сознания:
Сознание может быть:
— ясным;
— спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)
Положение больного.
Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен.
Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.
Осмотр грудной клетки.
Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены.
Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.
Пальпация.
При пальпации — определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.
Сравнительная перкуссия.
Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких
Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;
- увеличение ширины полей Кренига;
- ограничение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация: основные дыхательные шумы.
Ослабленное везикулярное дыхание.
При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.
Аускультация: побочные дыхательные шумы.
Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.
Сердечно-сосудистая система.
При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен.
При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.
Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.
При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.
При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).
При исследовании мокроты — слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40— 60%), часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.
Данные ФВД:Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем».
Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС50 и МОС75), ОФВ1/ ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.
Рентгенологически (во время приступа):
— Повышенная прозрачность легких;
— Горизонтальное положение ребер;
— Расширение межреберных промежутков;
-.Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.
ЭКГ.
Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.
Диагностика.
Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:
— удлиненный затрудненный выдох;
— ослабленное дыхание;
-сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.
Эмфизема легких
Эмфизема легких — постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.
. Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему—чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита.
В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).
. Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.
Жалобы:
— на одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.
Общий осмотр:
Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.
Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).
Пальпация.
Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.
Сравнительная перкуссия:
1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;
Над всей поверхностью легких — коробочный перкуторный звук.
Топографическая перкуссия:
1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;
2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.
Аускультация: Основные дыхательные шумы
Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.
Голосовое дрожание.
Ослабление голосового дрожания над всей поверхностью легких.
Диагностика эмфиземы
Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:
бочкообразная грудная клетка,
2. наличие коробочного перкуторного звука,
3. ослабление везикулярного дыхания
4. и голосового дрожания над всей поверхностью легких.
Дополнительные методы исследования.
ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно — обструктивная).
Последняя развивается в силу следующих основных причин:
— уменьшение жизненной емкости легких;
— увеличение остаточного объема легких;
— снижение показателей бронхиальной проходимости.
Рентгенологическое исследование.
Рентгенологически выявляется:
повышенная воздушность легких;
2. низкое стояние диафрагмы;
3. ограничение ее подвижности;
4. горизонтальное расположение ребер;
5. широкие межреберные промежутки.
Физикальное обследование при бронхите
При физикальном обследовании опорой диагноза является аускультация. Дыхание бывает равномерным или неравномерным, только местами жестким, выдох может быть удлиненным. Сопровождающие бронхитические шумы могут быть прерывистыми или непрерывными. Их можно выслушивать равномерно над всеми легкими, или неравномерно, или только над некоторыми областями, или только над отдельным сегментом.
Наиболее отчетливыми они бывают в задних более низких частях легких.
Прерывистые сопровождающие шумы могут быть единичными, групповыми, с непостоянной локализацией, или они носят крепитирующий характер и вызваны более жидкими бронхиальными выделениями.
Чем более орально локализовано воспаление в больших бронхах, в трахее, в гортани, тем более густым и вязким бывает секрет, и чем более дистально на более мелкие ветви бронхиального дерева распространен процесс, тем жиже бывают выделения и они чаще перемешаны с гнойными клетками.
Хрипы бывают мелко-, средне- и крупнопузырчатыми, соответственно диаметру пораженных бронхов и в зависимости от вязкости и количества выделений, глубины и интенсивности дыхания. Если хрипы становятся звонкими, то это означает, что воспалительный процесс перешел из воздухоносных путей на альвеолярную область, произошло уплотнение легочной ткани.
Этот же процесс является условием для возникновения феномена жесткого дыхания. Параллельно могут быть обнаружены симптомы бронхита и минимальных или развитых пневмонических процессов. Особенно у маленьких грудных детей это часто встречающееся явление.
Тяжесть заболевания, количество и распространение хрипов не соответствуют друг другу, особенно если поражены маленькие бронхи и бронхиолы, что сопровождается средне- и мелкопузырчатыми хрипами.
Острая стадия бронхита может продолжаться от 2 до 6 дней, но кашель, повышенная секреция с мокротой может продолжаться дольше. Переход в хронический процесс в детском возрасте встречается редко. Повторные заболевания бронхитом могут выглядеть как хронический процесс. Синобронхитический синдром, вероятно, можно расценивать как одну из форм хронического бронхита.
В некоторых случаях при бронхите слышны шумы, которые не прерываются фазами дыхания и которые возникают при наличии относительно вязкого секрета и являются симптомом так называемого сухого бронхита.
Эти шумы могут наблюдаться в начальной фазе бронхита или при некоторых повторяющихся формах. Скрипы, иногда мурлыкающие шумы, шум веретена, а также грубые хрипы можно услышать и на расстоянии от грудной клетки, или они воспринимаются пальпаторно.
