- Морфология и размеры вирусов
- Нуклеиновые кислоты
- Капсид
- Нуклеокапсид
- Спиральная симметрия
- Кубическая симметрия
- Двойная симметрия
- Суперкапсид
- Липиды
- «Голые» вирусы
- М-белки
- Репродукция вирусов
- Как можно отличить ротавирус от отравления
- Дифференциальная диагностика
- Симптомы ротавирусной инфекции
- Лечение заболевания
- Профилактика
- Энтеровирусы, ротавирусы
- Род энтеровирусов.
- Полиовирусы.
- Патогенез поражений.
- Иммунитет и специфическая профилактика.
- Вирусы Коксаки
- Антигенная структура.
- Клинические проявления.
Морфология и размеры вирусов
Несмотря на внутриклеточный паразитизм, среди вирусов имеются крупные виды, соизмеримые по размерам с микоплазмами и хламидиями.
Например, вирус натуральной оспы достигает 400 нм и вполне сравним с риккетсиями (300–500 нм) и хламидиями (300–400 нм).
По морфологии выделяют вирусы палочковидные (например, возбудитель лихорадки Эбола), пулевидные (вирус бешенства), сферические (герпесвирусы), овальные (вирус оспы), а также бактериофаги, имеющие сложную форму.
При всём разнообразии конфигураций, размеров и функциональных характеристик вирусам присущи некоторые общие признаки. В общем виде зрелая вирусная частица (вирион) состоит из нуклеиновой кислоты, белков и липидов, либо в его состав входят только нуклеиновые кислоты и белки.
Нуклеиновые кислоты
Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК, но не оба типа одновременно.
Например, вирусы оспы, простого герпеса, ЭпстЊйна–Барр — ДНК-содержащие, а тогавирусы, пикорнавирусы — РНК-содержащие. Геном вирусной частицы гаплоидный. Наиболее простой вирусный геном кодирует 3–4 белка, наиболее сложный — более 50 полипептидов.
Нуклеиновые кислоты представлены однонитевыми молекулами РНК (исключая реовирусы, у которых геном образован двумя нитями РНК) или двухнитевыми молекулами ДНК (исключая парвовирусы, у которых геном образован одной нитью ДНК). У вируса гепатита В нити двухнитевой молекулы ДНК неодинаковы по длине.
Вирусные ДНК образуют циркулярные, ковалентно сцЌпленные суперспирализованные (например, у паповавирусов) или линейные двухнитевые структуры (например, у герпес- и аденовирусов).
Их молекулярная масса в 10–100 раз меньше массы бактериальных ДНК. Транскрипция вирусной ДНК (синтез мРНК) осуществляется в ядре заражённой вирусом клетки. В вирусной ДНК на концах молекулы имеются прямые или инвертированные (развёрнутые на 180°) повторяющиеся нуклеотидные последовательности. Их наличие обеспечивает способность молекулы ДНК замыкаться в кольцо.
Эти последовательности, присутствующие в одно- и двухнитевых молекулах ДНК, — своеобразные маркёры вирусной ДНК.
Вирусные РНК представлены одно- или двухнитевыми молекулами. Однонитевые молекулы могут быть сегментированными — от двух сегментов у аренавирусов до 11 — у ротавирусов. Наличие сегментов ведёт к увеличению кодирующей ёмкости генома.
Вирусные РНК подразделяют на следующие группы: плюс-нити РНК (+РНК), минус-нити РНК (–РНК). У различных вирусов геном могут образовывать нити +РНК либо –РНК, а также двойные нити, одна из которых –РНК, другая (комплементарная ей) — +РНК.
Плюс—нити РНК представлены одиночными цепочками, имеющими характерные окончания («шапочки») для распознавания рибосом.
К этой группе относят РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомах заражённой вирусом клетки, то есть выполнять функции мРНК. Плюс-нити выполняют следующие функции: служат мРНК для синтеза структурных белков, матрицей для репликации РНК, упаковываются в капсид с образованием дочерней популяции.
Минус—нити РНК не способны транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомах, то есть они не могут функционировать как мРНК.
Однако такие РНК служат матрицей для синтеза мРНК.
Инфекционность нуклеиновых кислот. Многие вирусные нуклеиновые кислоты инфекционны сами по себе, так как содержат всю генетическую информацию, необходимую для синтеза новых вирусных частиц.
Эта информация реализуется после проникновения вириона в чувствительную клетку. Инфекционные свойства проявляют нуклеиновые кислоты большинства +РНК- и ДНК-содержащих вирусов.
Двухнитевые РНК и большинство –РНК не проявляют инфекционных свойств.
Капсид
Генетический материал вирусов «упакован» в специальный симметричный «футляр» — капсид [от лат. capsa, футляр]. Капсид представлен белковой оболочкой, состоящей из повторяющихся субъединиц.
Основные функции капсида — защита вирусного генома от внешних воздействий, обеспечение адсорбции вириона к клетке, проникновение его в клетку путём взаимодействия с клеточными рецепторами. Капсид образуют одинаковые по строению субъединицы — капсомеры, организованные в один или два слоя по двум типам симметрии — кубическому или спиральному. Симметричность капсида связана с тем, что для упаковки генома требуется большое количество капсомеров, а компактное их соединение возможно лишь при условии симметричного расположения субъединиц.
Формирование капсида напоминает процесс кристаллизации и протекает по принципу самосборки. Число капсомеров строго специфично для каждого вида и зависит от размеров и морфологии вирионов. Капсомеры (морфологические единицы вирусов) образуют молекулы белка — протомеры (структурные единицы). Протомеры могут быть мономерными (содержать один полипептид) либо полимерными (включать несколько полипептидов).
Нуклеокапсид
Комплекс капсида и вирусного генома называют нуклеокапсидом.
Он повторяет симметрию капсида, то есть обладает спиральной либо кубической симметрией соответственно (рис. 2–2).
Рис. 2–2. Основные типы симметрии вирусов. А — «голый», кубическая симметрия.
Б — «одетый», кубическая симметрия. В — «голый», спиральная симметрия. Г — «одетый», спиральная симметрия.
Спиральная симметрия
В нуклеокапсиде взаимодействие нуклеиновой кислоты и белка осуществляется по одной оси вращения. Каждый вирус со спиральной симметрией обладает характерной длиной, шириной и периодичностью нуклеокапсида. Нуклеокапсиды большинства патогенных для человека вирусов имеют спиральную симметрию (например, коронавирусы, рабдовирусы, пара- и ортомиксовирусы, буньявирусы и аренавирусы). К этой группе относят и вирус табачной мозаики. Организация по принципу спиральной симметрии придаёт вирусам палочковидную форму.
При спиральной симметрии белковый чехол лучше защищает наследственную информацию, но требует большого количества белка, так как покрытие состоит из сравнительно крупных блоков.
Кубическая симметрия
У подобных вирусов нуклеиновая кислота окружена капсомерами, образующими фигуру икосаэдра — многогранника с 12 вершинами, 20 треугольными гранями и 30 углами.
К вирусам с подобной структурой относят аденовирусы, реовирусы, иридовирусы, герпесвирусы и пикорнавирусы. Организация по принципу кубической симметрии придаёт вирусам сферическую форму.
Принцип кубической симметрии — самый экономичный для формирования замкнутого капсида, так как для его организации используются сравнительно небольшие белковые блоки, образующие большое внутреннее пространство, в которое свободно укладывается нуклеиновая кислота.
Двойная симметрия
Некоторые бактериофаги (вирусы бактерий) имеют двойную симметрию: головка организована по принципу кубической симметрии, отросток — по принципу спиральной симметрии.
Отсутствие постоянной симметрии. Для вирусов больших размеров (например, для поксвирусов) характерно отсутствие постоянной симметрии.
В состав нуклеокапсидов также входят внутренние белки, обеспечивающие правильную упаковку генома, а также выполняют структурную и ферментативную функции.
Вирусные ферменты разделяют на вирионные и вирус—индуцированные. Первые входят в состав вирионов и участвуют в транскрипции и репликации (например, обратная транскриптаза), вторые закодированы в вирусном геноме (например, РНК-полимераза орто- и парамиксовирусов или ДНК-полимераза герпесвирусов). Вирионные ферменты также подразделяют на две функциональные группы: ферменты первой группы обеспечивают проникновение вирусных нуклеиновых кислот в клетку и выход дочерних популяций; ферменты второй группы участвуют в процессах репликации и транскрипции вирусного генома.
В капсидах могут присутствовать ферменты обеих групп.
Суперкапсид
«Одетые» вирусы. Некоторые вирусы могут содержать поверх капсида особую оболочку —суперкапсид, организованный двойным слоем липидов и специфичными вирусными белками, наиболее часто образующими выросты-шипы, пронизывающие липидный бислой.
Такие вирусы называют «одетыми». Образование суперкапсида происходит на поздних этапах репродуктивного цикла, обычно при отпочковывании дочерних популяций.
Липиды
Основная функция липидов — стабилизация структуры вирусов. Деградация или утеря липидов приводит к потере инфекционных свойств, так как такие вирусные частицы теряют стабильность своего состава и, соответственно, способность к заражению клеток.
Состав липидов обычно зависит от характера «почкования» вирусной частицы. Например, у вируса гриппа состав липидного бислоя аналогичен таковому в клеточных мембранах. Герпесвирусы почкуются через ядерную мембрану, поэтому набор липидов суперкапсида отражает состав липидов ядерной мембраны.
Гликопротеины входят в состав поверхностных структур суперкапсида (например, «шипов»).
СахарЊ, входящие в состав гликопротеинов, обычно происходят из клетки-хозяина.
Поверхностные белки «голых» вирусов обеспечивают взаимодействие вирусов с клеточными рецепторами и последующее проникновение в клетку путём эндоцитоза.
Большинство «одетых» вирусов имеют поверхностные специальные F-белки [от лат. fusio, слияние], обеспечивающие слияние вирусных суперкапсидов и клеточных мембран. Поверхностные белки — важный компонент, облегчающий проникновение вирусов в чувствительные клетки.
Их характерное свойство — способность связываться с рецепторами на поверхности эритроцитов и агглютинировать их. Способность к гемагглютинации широко используют для определения количества вирусов.
«Голые» вирусы
Вирусы, не имеющие суперкапсида, называют «голыми». Как правило, они резистентны к действию эфира и более устойчивы к денатурации.
М-белки
Негликозилированные матричные белки (М-белки) формируют структурный слой на внутренней поверхности суперкапсида и способствуют взаимодействию его с белками нуклеокапсида, что важно на заключительных этапах самосборки вирионов (см.главу 5).
Репродукция вирусов
Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома — необходимые условия для появления дочерней популяции — обеспечивают биосинтетические процессы клетки-хозяина. При этом белковые макромолекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно, после чего происходит сборка дочерних популяций. Другими словами, для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщённый) тип репродукции, осуществляемый при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой.
Реализация репродуктивного цикла в существенной степени зависит от типа инфицирования клетки и характера взаимодействия вируса с чувствительной (могущей быть инфицированной) клеткой.
Как можно отличить ротавирус от отравления
Ежедневно мы сталкиваемся с патогенными микроорганизмами, которые вызывают всевозможные заболевания, и потому как органов у человека количественно гораздо меньше, чем видов возбудителей инфекций, некоторые болезни имеют клиническое сходство.
Иногда разобраться в причине недуга может только опытный специалист с целым арсеналом лаборатории, а иногда достаточно знать базовые отличия между симптомами, чтобы самостоятельно распознать диагноз и даже вылечиться. О том, чем отличается ротавирусная болезнь от кишечной инфекции и отравления, пойдет речь в этой статье.
Ротавирусная инфекция является очень распространенным заболеванием, практически каждый ребенок переболевает им до подросткового возраста.
По статистике, 6% всех смертельных случаев среди детского населения младше 5 лет случаются именно от ротавирусной инфекции. Эти данные говорят о необходимости научить население ранней диагностике, для своевременного обращения за медицинской помощью.
Ротавирус получил свое название не от слова «рот», а благодаря строению капсида, напоминающему по форме колесо со спицами (колесо на латинском языке звучит как «rota»), именно потому ротовирус – неправильное написание имени возбудителя.
Он относится к РНК-содержащим вирусам, поражающим преимущественно желудочно-кишечный тракт, основная их группа: Норфолк-вирус, реовирус, энтеровирус и ротавирус. Отличить их без проведения лабораторных исследований зачастую не представляется возможным, однако из-за схожести терапии любого из них, это обычно и не требуется.
Ротавирусы имеют способность к рекомбинации собственных генов, что дает им возможность мутировать, создавая новые штаммы.
Источником инфекции является исключительно больной человек, который выделяет вирус с испражнениями.
Основной механизм передачи – фекально-оральный, однако в последнее время появляются данные, описывающие передачу возбудителя и воздушно-капельно.
Благодаря высокой устойчивости его к изменению кислотно-щелочного баланса окружающей среды, вирусы легко преодолевают желудочный сок и проникают в тонкий кишечник, где и начинается их интенсивное размножение.
Повреждение кишечных ворсин является причиной диарейного компонента болезни. Дополнительно развивается синдром мальабсорбции (нарушенного пристеночного переваривания пищи), из-за чего понос дополняется вздутием, урчанием и метеоризмом. Все прочие симптомы обусловлены проникновением вируса в кровеносную систему.
Дифференциальная диагностика
Лечение всех вирусных кишечных инфекций похоже, как две капли воды, вопрос состоит в том, как отличить ротавирус от отравления или бактериальной инфекции кишечника, ведь от этого зависит будете ли вы промывать желудок, клизмиться, принимать антибиотики или противовирусные препараты.
История начала заболевания всегда подскажет вам отравление или ротавирус перед вами посредством связи с употреблением некачественной пищи или же контактом с больным человеком.
Чтобы знать, как отличить отравление, не обязательно быть врачом. В случае вирусной природы болезни, чаще всего заболевает сначала один член семьи, а затем к нему присоединяются все контактировавшие с ним. Высокая температура тела, катаральные явления и многократная рвота также будут свидетельствовать не в пользу пищевого отравления.
Также пищевые токсикоинфекции чаще приключаются летом, а вирусная инфекция имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.
Кишечные инфекции бактериальной природы будут отличаться от ротавируса отсутствием патологии со стороны носоглотки, а также другим характером стула.
Для сальмонеллеза характерен обильный и весьма зловонный стул грязно-зеленого цвета, дизентерия имеет патогномоничный симптом в виде тенезм, при холере не болит живот, а фекалии напоминают рисовый отвар – это её основное отличие, отличия эшерихиоза в испражнениях желтоватого цвета.
Не меняется при бактериальных заболеваниях и цвет мочи.
Симптомы ротавирусной инфекции
Для данного заболевания характерен стандартный набор признаков:
- острое начало заболевания с резкого подъема температуры до фебрильной;
- лихорадка, головная боль, ломота в суставах;
- интоксикация, которая проявляется слабостью, тошнотой и повторяющейся рвотой;
- диарея, которая становится причиной обезвоживания, сопровождающаяся метеоризмом и сильным урчанием в животе;
- признаки катара верхних дыхательных путей в виде покраснения и першения в горле, сухого кашля, насморка и чихания;
- потемнение мочи с приобретением ею аммиачного запаха.
Протекает инфекционный процесс у взрослых гораздо легче, чем у детей, опасен для жизни взрослого человека этот вирус только в случае имеющихся нарушений в иммунном статусе (наследственные иммунодефициты, ВИЧ-инфекция или трансплантация костного мозга).
Опасность для деток младшего возраста состоит в быстром обезвоживании их организма и изменении рН крови, что приводит к тяжелой интоксикации, судорожным состояниям и нарушениям работы сердечно-сосудистой системы. Высокая температура тела также может провоцировать фебрильные судороги, что в последствии может осложниться эпилептоидными состояниями.
Ротавирусная инфекция у детей имеет также особенность в виде волнообразной смены симптомов, поначалу преобладают признаки ОРВИ, а затем через 1-2 дня присоединяется рвота и понос, в то время как у лиц старшего возраста все происходит одномоментно.
Лечение заболевания
В независимости ротавирусная инфекция или же отравление перед нами, основой является восстановление водно-электролитного баланса организма и кислотно-щелочного равновесия.
При заболевании легкой и средней степени тяжести допустима оральная регидратация в суточном объеме не менее 2-3 литров. Лучше проводить её при помощи специальных растворов, таких как Регидрон, Ре-Соль, Электрал или Орсоль. При тяжелых состояниях с выраженной дегидратацией, обязательно должно проводиться лечение в стационаре, где растворы электролитов будут вливаться внутривенно в индивидуально рассчитанных дозировках.
Диета облегчает симптомы болезни и должна исключать все молочные блюда, жирную и острую пищу.
Раздражение кишечника экстрактивными продуктами будет вызывать дополнительный дискомфорт, а молочные блюда усиливать газообразование. Ферментные лекарственные средства несколько помогают устранить неприятные ощущения, потому их назначение можно назвать аргументированным даже детям младше года.
При невозможности употребления пищи через рот в связи с интенсивной рвотой, назначается парентеральное питание на время лечения с последующим плавным переводом пациента на супы и отвары круп.
Противовирусные препараты имеют наибольшую эффективность в первые сутки их назначения, при начале приема их позднее чем на вторые сутки, на выраженности симптомов их употребление уже не отразится, но возможно несколько ускорит процесс выздоровления.
Индукторы интерферонов могут назначаться при тяжелом течении инфекции, однако обойтись зачастую можно и без них.
Жаропонижающие средства помогут справиться с гипертермией, для детей препаратами выбора остаются Парацетамол и Ибупрофен, в случае некупируемой лихорадки, возможно применение литической смеси Анальгина с Димедролом в возрастных дозировках.
Энтеросорбенты рекомендованы всем без исключения больным, для уменьшения общей интоксикации.
Ни в коем случае не нужно принимать антибактериальные средства, при подозрении на вирусную этиологию болезни.
Это не только не поможет в её лечении, но и утяжелит диарею с удлинением сроков восстановления организма после неё.
Для восстановления кишечной микрофлоры, после клинического выздоровления, рекомендуется употребление пробиотиков или пребиотиков в течение 1-2 месяцев.
Профилактика
Профилактика сводится к соблюдению элементарных правил личной гигиены и ограничению контактов с больными людьми, как и при любых других кишечных инфекциях. На сегодняшний день существует оральная и рекомбинантная вакцины, защищающие от ротавирусной инфекции.
Они являются достаточно эффективными и успешно применяются во многих странах мира. И хотя они не включены в обязательный календарь прививок, при желании можно вакцинировать ребенка и тем самым практически исключить риск столь тяжелого заболевания.
Правильно поставленный диагноз – это большая часть правильного лечения, а качественная профилактика – залог долгого здоровья, помня об этом ротавирус не должен принести тяжелых последствий для Вас и Вашей семьи.
Энтеровирусы, ротавирусы
Большая часть острых кишечных инфекций (ОКИ) вызывается вирусами. Вирусов — возбудителей ОКИ известно более 120, среди них — энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы и другие.
Семейство Picornaviridae объединяет четыре рода — Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus, Aphtovirus.
Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной (кубической) симметрией. Геном образован несегментированной позитивной РНК. Репликация РНК и сборка вируса осуществляется в цитоплазме, выход вируса сопровождается лизисом клетки. Репликация вРНК осуществляется по схеме: вРНК-> кРНК-> вРНК. Название семейства происходит от pico (лат. — маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК- вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее значение имеет вирус ящура. Представители рода риновирусов (более 100 серотипов) — возбудители острых респираторных инфекций.
Род энтеровирусов.
Род объединяет несколько групп вирусов: полиовирусы (1 — 3 типов), вирусы Коксаки А (24 серовара), вирусы Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также неклассифицированные вирусы (вирусы 68 — 72).
Энтеровирус 72 — возбудитель гепатита А.
Все энтеровирусы кислотоустойчивы (могут выживать в кислой среде желудка), отсутствие оболочки обусловливает их устойчивость к действию жировых растворителей и желчных кислот (особенно устойчивы полиовирусы). Патогенные виды поражают желудочно — кишечный тракт. Для них характерны : фекально — оральный механизм заражения, летне — осенняя сезонность, выделение вирусов из кишечника, носоглотки, ликвора и крови, обнаружение в сточных водах, широкое носительство, преимущественное поражение детского населения.
Полиовирусы.
Полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Важнейшее биологическое свойство полиовирусов — тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга).
Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.
По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.
Патогенез поражений.
Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем — в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют “малую болезнь”, которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.
Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается “большая болезнь” — паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально — бульбарные поражения.
Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро — и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения.
Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.
1. Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях — Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.
2. Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время — ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM — антител.
Иммунитет и специфическая профилактика.
Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.
На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO.
Вирусы Коксаки
Они образуют группу, близкую к полиовирусам.
Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы).
Антигенная структура.
Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.
Клинические проявления.
Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты.
Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптомом.