Классификация генов: свойства и функции генов человека

Классификация генов

По функциям гены классифицируют на структурные и функциональные. Структурные гены содержат информацию о белках-ферментах, гистонах, о последовательности нуклеотидов в разных видах РНК.

Функциональные гены оказывают влияние на работу структурных генов. Функциональными являются гены-модуляторы и гены-регуляторы. Гены-модуляторы – это ингибиторы, интенсификаторы, модификаторы. Они усиливают, ослабляют или изменяют работу структурных генов. Регулируют работу структурных генов гены-регуляторы и гены-операторы.

Генотип всех соматических клеток организма одного вида одинаков. Но клетки разных тканей отличаются друг от друга. Вероятно, это связано с тем, что в них работают разные блоки генов. Область проявления действия данного гена называется полем его действия (например, распределение волосяного покрова на теле человека). Как правило, гены, детерминирующие определенные признаки, «работают» непостоянно (например, гены, определяющие синтез половых гормонов); их функция значительно снижается с возрастом. Период функционирования гена называется временем его действия.

По месту действия гены подразделяют на три группы

  • 1) функционирующие во всех клетках (например, гены, кодирующие ферменты энергетического обмена);
  • 2) функционирующие в клетках одной ткани (детерминирующие синтез белка миозина в мышечной ткани);
  • 3) специфичные для одного типа клеток (гены гемоглобина в незрелых эритроцитах).

Гены выполняют в клетке две основные функции.

  1. Гетеросинтетическая функция – это программирование биосинтеза белка в клетке.
  2. Аутосинтетическая функция – репликация спирали ДНК (самоудвоение ДНК).

После открытия структуры ДНК долгое время полагали, что бактериальная хромосома представляет собой чистую ДНК в виде двойной спирали. Однако позднее выяснилось, что хромосома прокариот содержит в своей структуре примерно 20% белков. Их роль — обеспечить определенную компактизацию и прикрепление ДНК к оболочке бактерии. В настоящее время белки прокариотической хромосомы известны.

Показано, что мутации в соответствующих генах не приводят к заметным фенотипическим проявлениям. По-видимому, роль этих белков вспомогательная, и они могут заменять друг друга в создании определенной структуры. Таким образом, прокариоты, в отличие от эукариот, не имеют высокоспециализированной системы организации хромосомы.

Хромосома эукариот состоит в основном из белков (50-60%) и ДНК, с незначительным количеством молекул РНК (до 10% от количества ДНК). Белки можно подразделить на гистоновые (половина или большая доля белков хромосомы) и негистоновые. В свою очередь гистоновые белки, доля которых в структуре хромосомы составляет до 80%, делятся на 5 основных классов: НЗ, Н4, Н2А и Н2В и Н1. Негистоновые белки (по большей части кислые, в отличие от гистонов) представлены большим количеством различных видов. Показано, что все они участвуют в образовании структур надмолекулярного уровня.

Хромосомная ДНК эукариотической клетки упакована исключительно компактно. Например, самая маленькая хромосома человека — 22, содержит примерно 4.6*107 п.н., что соответствует длине 1,4 см. Во время митоза эта хромосома укорачивается до 2 мкм, т.е. становится в 7000 раз компактнее. Очевидно, чтобы достичь такой плотности упаковки и сохранить эффективность основных генетических процессов (как правило, связанных с локальной распаковкой), структура хромосомы должна иметь несколько уровней организации.

Вещество хромосомы — хроматин. В этом термине подчеркивается способность вещества хромосомы к окрашиванию, видимое уже на стадии интерфазы. Химическая структура хроматина различается подлине хромосомы, а сам хроматин претерпевает различные уровни своей упаковки от интерфазы до метафазы клеточных делений.

Существуют две наиболее известные модели, объясняющие механизм упаковки хроматина. Согласно одной из них, наиболее известной в зарубежной литературе, нить ДНК претерпевает пять уровней компактизацни от 2 нм (ее собственный диаметр) до 1400 нм (высококонденсированная метафазная хромосома).

Низшим уровнем иерархической организации хромосом считается нуклеосомный. Нуклеосома состоит из кора (сердцевины, стержня) и намотанной на негоДНК(146 п.н„ 1,8 витка). Кор представляет собой гистоновый октамер Н2А, Н2В, НЗ, Н4 (по две молекулы каждого). Хроматин на этой стадии имеет вид «бусин» (глобул диаметром 11 нм), нанизанных на «нить» (молекулярную ДНК). Такая структура обеспечивает компактизацию примерно в 6—7 раз.

Вторая ступень компактизации — формирование хроматиновой фибриллы диаметром 30 нм. В этом процессе участвует гистон HI, который связывается с ДНК между нуклеосомными корами и сворачивает нуклеосомную фибриллу в спираль, наполобие соленоида, с шагом в 6-8 нуклеосом. Уровень компактизации на этом этапе достигает примерно 40.

Третий этап — петельно-доменный — наиболее сложный. Соленоидная фибрилла складывается, образуя петли различной длины. Общий уровень компак-тизации возрастает до 1000, но, очевидно, может различаться в различных районах хромосомы. Диаметр такой структуры в среднем составляет 300 нм., по-видимому, она наиболее типична для интерфазной хромосомы.

На четвертом этапе компактизации 300 нм-фибриллы дополнительно сворачиваются, образуя хроматиды диаметром примерно 600-700 нм.

Последняя, пятая, ступень компактизации (в 7000 раз) характерна для метафазной хромосомы; ее диаметр равен 1400 нм. Известна и другая схема компактизации хроматина, предложенная Ю.С. Ченцовым. Она основана на данных световой и электронной микроскопии. Согласно этой модели первым уровнем также является нуклеосомный. На втором этапе 8-Ю нуклеосом образуют глобулу, называемую нуклеомером. Ряд сближенных нуклсомеров формируют 20-30-нанометровую фибриллу. Третий уровень — хромомерный. Петли фибрилл ДНП, скрепленные негистоновыми белками, образуют розетковидные структуры. На четвертом — хромонемном уровне происходит их сближение с образованием структур, состоящих из петлевых доменов. Предполагается, что на следующем, пятом, уровне компактизации, характерном для хроматид, происходит спиральная укладка хромонемных нитей.

Посттрансляционные процессы → активная молекула белка

2) Последовательность работы гена эукариот: транскрипция, процессинг, трансляция, посттрансляционные процессы.

Этапы реализации наследственной информации у эукариот:

1) В ядре:

— транскрипция → про-РНК;

Процессинг → зрелая и-РНК.

2) В цитоплазме:

— трансляция → полипептидная цепь;

посттрансляционные процессы → активная молекула белка.

Транскрипция – это процесс синтеза молекулы РНК на матрице – кодогенной нити ДНК с помощью фермента РНК-полимеразы.

Инициация транскрипции происходит с присоединения РНК-полимеразы к промотору гена; во время элонгации происходит синтез цепи РНК по принципам комплементарности и антипараллельности; терминация обусловлена встречей РНК-полимеразы со стоп-кодоном.

В результате транскрипции у прокариот образуется зрелая и-РНК, у эукариот – незрелая про-РНК.

Процессинг – это совокупность всех событий, направленных на образование зрелой стабилизированной и-РНК из про-РНК (и-РНК должна быть способна выполнять функцию матрицы при трансляции и быть защищенной от разрушающего действия специфических ферментов цитоплазмы): отщепление концевых участков первичного транскрипта; кэпирование; полиаденилирование, сплайсинг, метилирование.

В результате процессинга у эукариот образуется зрелая и-РНК.

Трансляция – это процесс сборки полипептидной цепи, происходящей в цитоплазме на рибосомах на основании программы, содержащейся в и-РНК.

Основные этапы трансляции:

1) Инициация.

2) Элонгация.

3) Терминация.

Посттрансляционные процессы: в результате трансляции получается полипептидная цепь, которая соответствует первичной структуре белка.

В таком виде белок не может выполнять свои функции. Следовательно, посттрансляционные процессы необходимы для приобретения белковой молекулой активной структуры:

— отщепляется формилметионин, который выполнял функцию затравки при трансляции;

— формирование вторичной, третичной или четвертичной структуры белка.

3) Классификация генов: репрессированные, дерепрессированные, конститутивные, регулируемые.

Геном организма любого биологического вида содержит:

1) репрессированные гены – это большая часть (90%) генов, находящаяся в неактивном состоянии;

2) дерепрессированные гены– около 10% генов, которые активно транскрибируются.

Среди дерепрессированной части генома различают: а) конститутивные гены; б) регулируемые гены.

Генетическими факторами регуляции транскрипции генов являются:

  • гены-регуляторы – определяют синтез белков-регуляторов, способных в активном состоянии соединяться с генами-операторами;
  • гены-операторы – они включают или выключают транскрипцию структурных генов, в зависимости от наличия или отсутствия связи с белком-регулятором.

Негенетические факторы регуляции транскрипции структурных генов:

  • эффекторы – это вещества небелковой природы, расщепляемые или синтезируемые в клетке при участии различных ферментов.

В зависимости от того, как эффектор воздействует на активность генов, различают:

Ø индукторы, включающие транскрипцию генов;

Ø корепрессоры, выключающие транскрипцию генов.

4) Регуляция экспрессии генов у прокариот.

Теория оперона.

Изучение регуляции экспрессии генов на стадии транскрипции у прокариот привело к созданию в 1961 г. модели оперона (Жакоб и Моно).

Оперон – это тесно связанная последовательность структурных генов, определяющих синтез группы ферментов для какой-либо одной цепи биохимических реакций и регулирующаяся как единое целое.

В состав оперона входят: промотор, ген-оператор, структурные гены, терминатор.

Работой всего оперона управляет белок-регулятор, который синтезируется на гене-регуляторе (расположен на некотором расстоянии от оперона) и может присоединяться к гену-оператору, блокируя его.

Особенностью прокариот является транскрибирование и-РНК со всех структурных генов оперона (полицистронная и-РНК), а затем она разрезается на фрагменты, соответствующие матрицам для синтеза отдельных ферментов.

Начало функционирования лактозного оперона Escherichia coli обусловлено появлением в клетке индуктор – лактозы, выключение – расщеплением молочного сахара и высвобождением белка-репрессора.

5) Регуляция экспрессии генов у эукариот.

Так как процесс реализации наследственной информации у эукариот многоступенчатый (транскрипция, процессинг, трансляция, посттрансляционные процессы) и растянутый во времени, то регуляция тонкой работы генов осуществляется на каждом из этапов:

1) На этапе транскрипции:

  • Транскриптон – единица регуляции активности гена.
  • Наличие множества генов-регуляторов, синтезирующих большое количество белков-регуляторов.

Такие гены располагаются в разных частях генома.

  • Наличие генов-регуляторов, ускоряющих (энхансеры) и тормозящих (сайленсеры) транскрипцию.
  • Наличие генов-регуляторов, которые могут управлять несколькими генами, оказывая различные эффекты.
  • Индукторами транскрипции чаще всего выступают гормоны.
  • Наличие гистонной регуляции – потеря связи ДНК с гистоном Н1 инициирует транскрипцию.

2) На этапе процессинга:

  • Альтернативный сплайсинг.
  • Интроны могут кодировать фермент (матюраза), который вырезает интроны и сшивает экзоны, следовательно, отвечает за правильность сплайсинга.

3) На этапе трансляции:

  • На стадии инициации возникает блок, препятствующий связи и-РНК—т-РНК—формилметионин.

В результате транскрипция не происходит.

4) На этапе посттрансляционных процессов:

  • Активной формы молекулы белка не образуется.

6) Антимутационные свойства генетического материала.

К биологическим антимутационным механизмамотносят: диплоидность генотипа, двойная спираль ДНК, вырожденность генетического кода, блокада редупликации ДНК, экстракопирование генов, репарация ДНК (фоторепарация, эксцизионная; дорепликативная, пострепликативная, репликативная).

Существуют мутации, которые нарушают восстановление поврежденных участков ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони, атаксия-телеангиэктазия).

Классификация генов

Существует несколько классификаций генов. Приведём две классификации, которыми пользуется большинство учёных.

а. Одна из них постулирует наличие в клетке двух типов генов.

1. Конститутивные гены.

2. Гены «роскоши».

Гены общеклеточных функций (их ещё называют конститутивные гены или гены «домашнего хозяйства) постоянно находятся в активном состоянии.

Их активность в малой степени зависти от состояния внешней среды (организма), т.е. практически не регулируется. Эти гены кодируют белки-ферменты, которые принимают участие в жизненно важных для клетки метаболических процессах. Например, таких как гликолиз, цепь передачи электронов, синтез ДНК, аминокислот и т.д.

В сущности, эти гены полностью обеспечивают жизнедеятельность клетки.

Гены «роскоши» контролируют строго специализированные, специфические функции клетки. Поскольку клетка является составной частью сложного организма, а это уже более высокий уровень организации живого, чем клетка. На организменном уровне имеются собственные системы жизнеобеспечения, развития, размножения, дыхания и т.д. Поэтому любая клетка организма должна поддерживать не только свои жизненные потенции (которые обеспечивают Гены «домашнего хозяйства»), но и принимать участие в жизнедеятельности всего организма.

Последним и занимаются специализированные гены. Эти гены контролируют белки, которые обеспечивают функционирование физиологических систем организма – его защитных свойств, процессов дыхания, выделения, кровоснабжения, пищеварения и т.д.). К таким генам относятся гены, контролирующие синтез гемоглобина, иммуноглобулина и др. В отличии от генов «домашнего хозяйства» «гены роскоши» находятся под жёстким контролем организма и имеют сложный аппарат регуляции.

б. Другая классификация генов предусматривает наличие двух типов генов:

Структурные гены.

2. Регуляторные гены.

Оба типа генов транскрибируют различные типы РНК.

Структурные гены Все структурные гены транскрибируют несколько видов РНК – иРНК, тРНК, рРНК и т.д. В зависимости от типа синтезируемых (или транскрибируемых) на них РНК они подразделяются на:

  1. Гены, на которых синтезируется иРНК. Таких генов около 30 тысяч. Именно эти гены несут информацию о последовательности аминокислот в полипептиде.

Многие из них уникальные. Однако есть гены имеющие копии. Как правило, число копий не превышает двух.

  • Гены, с которых транскрибируется тРНК. Эти гены не несут информацию о структуре белка. Их функция заключается в синтезе достаточного количества тРНК способных обеспечить транспорт аминокислот в рибосомы для синтеза белка. Число индивидуальных тРНК – около 50. Столько же и типов генов, кодирующих тРНК. Однако, общее число генов тРНК значительно больше. Это связано с тем, что каждый ген, кодирующий тРНК, представлен не в одном экземпляре, а повторяется множество число раз.
  • Гены, с которых транскрибируются рРНК.

 

Эти гены, также как и предыдущие, не кодируют структуру полипептида, а синтезируют несколько разновидностей РНК (на генах эукариот синтезируется три разновидности РНК). Однако число генов, кодирующих рРНК, намного больше трёх.

Как и в предыдущем случае, это связано с высокой повторяемостью каждого типа гена.

Все три типа гена объединяет одно – все они являются активными участниками синтеза белка.

В настоящее время в геноме человека насчитывается примерно 30 тысяч структурных генов. Длина всей ДНК в клетке человека примерно 1,5 метра, ДНК всех генов в ней занимает всего 3 — 10 % .

Некоторые авторы сравнивают гены с островками в безбрежном океане ДНК. Некоторое представление о расположении генов в небольшом отрезке молекулы ДНК из хромосомы даёт рисунок 17.

Функциональная классификация генов

Все гены делятся на три группы:

  • cтруктурные – контролируют развитие признаков путем синтеза соответствующих ферментов;
  • регуляторные – управляют деятельностью структурных генов;
  • модуляторные – смещают процесс проявления признаков в сторону его усиления или ослабления, вплоть до полной блокировки.

Особенности строения генов

У прокариотических и эукариотических клеток

Клетки в природе делятся на прокариотические и эукариотические.

У прокариот ген имеет непрерывную структуру, т.е. представляет собой часть молекулы ДНК.

У эукариот ген состоит из чередующихся участков: экзонови интронов. Экзон – информативный участок, интрон – неинформативный.

Число интронов у разных генов неодинаково (от 1 до 50).

Разновидности генов

Наряду с приведенной ранее функциональной классификацией генов существуют и другие их разновидности: псевдогены, онкогены и мобильные гены.

Псевдогены (ложные гены) – нуклеотидные последовательности в молекуле ДНК, сходные по строению с известными генами, но утратившие функциональную активность.

Онкогены – нуклеотидные последовательности в молекуле ДНК, присутствующие в хромосомах нормальных клеток, способные активизироваться под влиянием факторов внешней среды и продуцировать белки, вызывающие рост опухолей.

Мобильные (прыгающие) гены – гены, не имеющие постоянной локализации не только в хромосоме, но и в пределах хромосомного набора клетки.

Понятно, что перемещения генов влияют на их экспрессию – ранее не активные гены могут активизироваться, и наоборот. Некоторые ученые считают, что эти гены играют важную роль в эволюции. Видимо, возникновение таким путем отдельных видов (в результате переноса информации от вида к виду) действительно возможно.

В последние десятилетия в генетике появилось еще одно новое понятие – «семейство генов», или «мультигенное семейство».

Это группа генов, имеющих сходное строение, общее происхождение и выполняющих сходные функции. Число генов в разных семействах может колебаться от нескольких единиц до нескольких тысяч.

У человека имеются семейства генов, кодирующие

  • α- и b- глобиновые белки гемоглобина;
  • иммуноглобулины;
  • актины и миозины;
  • белки, определяющие тканевую несовместимость;
  • гистоновые белки.

Организация генов мультигенных семейств может быть разной.

Так, семейства актиновых и миозиновых генов разбросаны по всему геному. Семейства генов, кодирующих a- и b- глобиновые белки, сосредоточены в одной хромосоме и образуютгенные кластеры (так называют семейства генов, расположенных в одной хромосоме).

Генные кластеры возникли в результате дупликации (удвоения) отдельных генов. Таким образом, возникновение генных кластеров есть отражение эволюционного процесса.

Биологические аспекты старения. Теории старения. Основные направления борьбы с преждевременной старостью.

Аллельные гены.

Определение. Формы взаимодействия.

Широкий лентец: систематика, геогр-ое распр-ие, особенности морфологии, цикл разв. Лабор-ая диагностика и профилактика дифиллоботриоза.

Вопрос 1

1)Старение – комплекс морфофизиологических и биохимических изменений, наблюдаемых во всех органах и тканях организма и ведущих к его разрушению.

Существуют внешние и внутренние признаки старения.

Различают физиологическую и преждевременную(связанную с болезнью)старость.

Примеры:

собака растет 2 года – живет 10-15 лет;

корова растет 4 года – живет 20 лет;

верблюд растет 8 лет – живет 40 лет.

Теории старения

И.И.

Мечников.

Считал, что старение – патология. В основе – отравление нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол), которые всасываются и действуют на нервные клетки.

Петрова.

Связывала старение с состоянием ЦНС.

Стрессовые ситуации ведут к нарушению функционирования н.с. и к старению.

Ружечка.

Старение – изнашивание коллоидных систем клеток. С возрастом коллоидные частицы слипаются и переходят из гидрофильной в гидрофобную форму, цитоплазма теряет воду.

Нарушаются обменные процессы.

Богомолец.

Изнашивание соединительной ткани приводит к изнашиванию организма.

Гипотеза «накопления ошибок».

Во время репликации ДНК накапливаются ошибки и это ведет к накоплению чужеродных белков, что вызывает разлад обмена веществ.

Аутоиммунная теория.

С возрастом Т- и В-лимфоциты начинают хуже выполнять свои функции, не узнают собственные клетки и вырабатывают антитела против них.

В результате происходят реакции «антиген – антитело». Пример – ревматизм, гломерулонефрит — заболевания аутоиммунной природы..

Гипотеза свободных радикалов.

В норме в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов образуются свободные радикалы.

Это частицы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны. Они очень активны и вступают в связь с ДНК, РНК, белками, нарушая их функцию, а значит, и обменные процессы. В клетке в норме есть антиоксиданты — вещества, связывающие свободные радикалы.Многие антиоксиданты поступают из внешней среды с пищей (витамины А, С, Е, каротиноиды). Крысы, получающие с пищей антиоксиданты, живут в 1,5 раза дольше.

Адаптационно-регуляторная теория Фролькеса.

В отличие от других гипотез, рассматривает старение как сложный многофакторный процесс.

Старение характеризуется, с одной стороны, угнетением обмена веществ, с другой – адаптацией к изменяющимся условиям существования. Процесс старения захватывает все уровни регуляции. На уровне генетическом аппарата происходит сокращение числа активных генов, на уровне энергетического обмена — замена кислородного окисления на бескислородное (приспособление организма), на уровне общерегуляторных систем — сдвиги в ЦНС, разлад между корой и подкоркой. Происходит увеличение числа ядер и других органелл (адаптация).

Гормонов вырабатывается меньше, но чувствительность клеток к ним больше (также адаптация).

Теория, основанная на существовании в клетке биологических часов.

Русский ученый А. Оловников, 1971 г. Американский ученый Майк Вест, 1995 г.

Число клеточных делений строго ограничено (фибробласты делятся 50 раз). В S-период интерфазы перед митозом во время репликации ДНК происходит укорочение концов хромосом ( теломеров) и с каждым новым S-периодом длина теломеров все меньше. После достижения критической величины репликация не наступает — митоза нет.

Основные направления борьбы с преждевременным старением

Французский ученый Дастр: Искусство продления жизни – это искусство не сокращать ее.

По данным ВОЗ, здоровье человека на 50% связано с образом жизни.

1.Улучшение условий труда и быта.

2.Качественное питание.

(Лишние 4 кг сокращают жизнь на 1 год.)

3.Улучшение медицинского обслуживания.

4.Регулярные занятия физкультурой. (Два 2-хчасовых занятия в неделю — гребля, плавание, лыжи, коньки — добавляют 7-9 лет жизни.)

5.Борьба с вредными привычками.

(1 мин курения – 1 мин жизни. 1 пачка в день — 4 года, 2 — 8 лет. Алкоголь уменьшает продолжительность жизни на 20%.)

6.Нормальный психологический микроклимат.

7.Охрана окружающей среды.

2) Аллельными называются гены, которые определяют контрастирующие (альтернативные) свойства одного признака и расположены в гомологичных хромосомах в одном и том же локусе.

Например, цвет глаз – признак; голубой и карий – контрастирующие свойства.

Или: умение владеть рукой – признак; праворукость и леворукость – контрастирующие свойства.

Взаимодействие аллельных генов

Различают 6 видов такого взаимодействия:

1) полное доминирование

2) неполное доминирование

3) сверхдоминирование

4) кодоминирование

5) межаллельная комплементация

6) аллельное исключение

Краткая характеристика видов взаимодействия аллельных генов

При полном доминировании действие одного гена из аллельной пары (т.е.

одного аллеля) полностью скрывает присутствие другого аллеля. Фенотипически проявляемый ген называется доминантным и обозначается А;

подавляемый ген называется рецессивным и обозначается а.

Неполное доминирование имеет место в случае, когда доминантный ген не полностью подавляет действие рецессивного гена, и у гетерозигот наблюдается промежуточный характер наследования признака.

Пример – окраска цветков у ночной красавицы: доминантные гомозиготы – красные, рецессивные гомозиготы – белые, гетерозиготы – промежуточная, розовая окраска.

О сверхдоминировании говорят, когда фенотипическое проявление доминантного гена в гетерозиготном варианте сильнее, чем в гомозиготном:

Aa > AA.

Кодоминирование – проявление в гетерозиготном состоянии признаков, кодируемых обоими аллельными генами.

Пример – наследование у человека IY группы крови (AB).

Это же – пример множественного аллелизма.

Множественный аллелизм – наличие в генофонде популяций более двух аллельных генов.

Пример в природе – окраска шерсти у кроликов.

Межаллельная комплементация – взаимодействие аллельных генов, при котором возможно формирование нормального признака у организма, гетерозиготного по двум мутантным аллелям этого гена.

Пример: D – ген, кодирующий синтез белка с четвертичной структурой (например, глобин в гемоглобине).

Четвертичная структура состоит из нескольких полипептидных цепей. Мутантные гены – и D¢¢ — определяют синтез измененных белков (каждый своего). Но при объединении эти цепи дают белок с нормальными свойствами:

D¢ + D¢¢ = D.

Аллельное исключение – такое взаимодействие, при котором в разных клетках одного и того же организма фенотипически проявляются разные аллельные гены.

В результате возникает мозаицизм.

Классический пример – аллельные гены в Х-хромосоме женского организма.

В норме из двух этих хромосом функционирует только одна. Другая находится в плотном спирализованном состоянии (инактивированном) и называется «тельце Барра». При образовании зиготы 1 хромосома наследуется от отца, другая – от матери, инактивированной может быть любая из них.

cyber
Оцените автора
CyberLesson | Быстро освоить программирование Pascal и C++. Решение задач Pascal и C++
Добавить комментарий