Клеточная теория иммунитета И. И. Мечникова

Теории иммунитета

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.

Сначала И.И.Мечников как зо­олог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что опре­деленные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проник­шие во внутреннюю среду. Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы на­блюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но толь­ко И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма. И.И.Мечников первым рассмат­ривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление. Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большин­ство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками. Более того, не­которые полагали, что фагоциты — разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитные клетки «пожирающими клетками». Его мо­лодые французские коллеги предложили использовать гречес­кие корни того же значения. И.И.Мечников принял этот ва­риант, и появился термин «фагоцит». Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л.Пастеру, и он пригла­сил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Теория иммунитета Эрлиха— одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином «антитело», так как бактерий в то время называли термином «korper» — микроско­пические тельца. Но П.Эрлиха «посетило» глубокое теорети­ческое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с кон­кретным микробом животного или человека не определяются антитела против данного микроба, П.Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организ­ме уже есть антитела в виде, который он назвал «боковыми цепями». Как мы теперь знаем, это именно так, и «боковые цепи» Эрлиха — это подробно изученные в наше время рецеп­торы лимфоцитов для антигенов. Позже этот же образ мыслей П.Эрлих «применил» к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецеп­торов для лекарственных веществ. В 1908 г. П.Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Также есть ещё некоторые теории.

Теория иммунитета Безредки — теория, объясняющая защиту организма от ряда инфекционных болезней возникновением специфической местной невосприимчивости клеток к возбудителям.

Инструктивные теории иммунитета — общее название теорий антителообразования, согласно которым ведущая роль в иммунном ответе отводится антигену, прямо участвующему в качестве матрицы при формировании специфической конфигурации антидетерминанты либо выступающему в качестве фактора, направленно изменяющего биосинтез иммуноглобулинов плазматическими клетками.

Особенности противовирусного, противобактериального, противогрибкового, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета.

Противовирусный иммунитет.Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, ин­фицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лим­фоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействую­щими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Проти­вовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифическо­го иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организ­ма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клет­ках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрес­сию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена сек­реторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятст­вуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммуни­тет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериаль­ными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты ко­торого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем обра­зуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗЬ) обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выпол­няя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннан-связывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при ми­козах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происхо­дит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная ре­акция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной ан­тибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопро­вождаются развитием гиперчувствительности замедленного ти­па. Возможно развитие аллергических заболеваний после реcпираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антите­ла, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммун­ных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макро­фагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) пред­ставляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опу­холевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализует­ся за счет неспецифических факторов. Неспецифические фак­торы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, систе­ма мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α — и β -интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).

Трансплантационным иммунитетом назы­вают иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммуните­та необходимо для решения одной из важней­ших проблем современной медицины — пе­ресадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологи­ческой совместимости тканей донора и реци­пиента.

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их соста­ве содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во мно­гом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплан­тационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального зве­ньев иммунитета. Основным фактором кле­точного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сен­сибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Специфические антитела, которые образу­ются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формирова­нии трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность).

Возможен адоптивный перенос трансплан­тационного иммунитета с помощью активи­рованных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения переса­женных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе про­исходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспале­ние, тромбоз кровеносных сосудов, наруша­ется питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формиру­ется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный от­вет, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

С клинической точки зрения выделяют ос­трое, сверхострое и отсроченное отторжение трансплантата. Различаются они по времени реализации реакции и отдельным механизмам.

Вопрос защиты организма от неблагоприятных условий интересовал человека всегда, поэтому сложно установить, когда впервые появилась иммунология. Известно, что уже в первом тысячелетии до н.э. в Китае использовали инокуляции содержимого оспенных папул для привития иммунитета здоровым людям.

В XI веке Авиценна упоминает о приобретенном иммунитете, и на основе его теории итальянский автор Джироламо Фракасторо пишет масштабный трактат «Зараза» (1546 г.).

Развитие теории иммунитета

В конце XIX века благодаря работе Луи Пастера происходит прорыв в развитии иммунологии. В 1881 году ему удалось выполнить вакцинацию животных против сибирской язвы, но в его теории не хватало приемлемого научного обоснования. В это же время немец Эмиль фон Бернинг доказывает образование антитоксинов у людей, переболевших столбняком или дифтерией, а также эффективность переливания крови от таких людей для образования иммунитета у здоровых людей.

Бернинг также исследовал механизмы сывороточной терапии, и его труды положили начало исследованию теории гуморального иммунитета.

Однако ни Пастер, ни Бернинг не смогли предложить достаточно обоснованной теории, описывающей механизмы иммунитета.

Основы современного научного подхода к изучению иммунитета были заложены русским ученым Ильей Мечниковым, положившим начало фагоцитарной теории иммунитета. За исследования невосприимчивости в инфекционных болезнях в 1908 году Мечникова удостоили Нобелевской премии, правда, совместно с П.Эрлихом (автор гуморальной теории иммунитета).

Клеточная иммунология Мечникова

Мечников доказал существование в организме особых амебоидных клеток, способных поглощать патогенные микроорганизмы.

Наблюдая за подвижными клетками морской звезды под микроскопом, Илья Ильич обнаружил, что они не только участвуют в процессе пищеварения, но выполняют защитные функции в организме, обволакивая и поглощая инородные частицы. Мечников дал им название «фагоцитов», а сам процесс получил название «фагоцитоз».

В своей теории ученый описал три основных свойства клеток-фагоцитов:

  1. Способность защищать организм от инфекций, а также очищать его от токсинов (включая продукты распада здоровых тканей).
  2. Способность фагоцитов к вырабатыванию ферментов и биологически активных веществ .
  3. Присутствие антигенов на мембране клеток фагоцитов.

Мечников выделил две группы фагоцитов – гранулярные клетки крови (микрофаги) и подвижные лейкоциты (макрофаги).

Благодаря тому, что иммунокомпетентные клетки способны запоминать антиген, представленный макрофагами, в организме вырабатывается иммунитет против чужеродных элементов определенного вида.

Поэтому при повторном попадании инфекции соответствующая иммунная реакция, препятствующая развитию патогенных процессов.

Несмотря на значительный прорыв в исследованиях строения и взаимодействия клеток организма, предложенная Мечниковым фагоцитарная теория остается главной основой современной иммунологии.

В 1937 году начались работы по электрофорезу белков крови, положившие начало изучению иммуноглобулинов, вскоре были открыты основные классы антител (иммуноглобулинов), способных идентифицировать и нейтрализовать чужеродные элементы.

Все эти исследования лишь развивают теорию, предложенную Мечниковым, исследуя ее механизмы на более детальном уровне.

Основными вызовами, на которые фагоцитарная теория должна найти ответ, являются вопросы иммунодефицита, лечение онкологических заболеваний, разработка новых вакцин и антиаллергенов.

Перспективными направлениями является изучение механизмов ответной реакции инфекционных микроорганизмов на средства борьбы с ними.

Что запускают их модификации, как происходит этот процесс на биохимическом уровне, каким образом на механизмы иммунитета влияет психическое и эмоциональное состояние и другие дополнительные факторы – эти и другие вопросы остаются пока малоизученными и ждут своих открывателей.

Какие есть теории иммунитета?

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.

Сначала И.И.Мечников как зоолог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что определенные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проникшие во внутреннюю среду.

Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы наблюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но только И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма. И.И.Мечников первым рассматривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление.

Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большинство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками.

Более того, некоторые полагали, что фагоциты — разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитные клетки «пожирающими клетками». Его молодые французские коллеги предложили использовать греческие корни того же значения. И.И.Мечников принял этот вариант, и появился термин «фагоцит».

Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л. Пастеру, и он пригласил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Мечников выявил три важных свойства фагоцитов:

► Защищающее и очищающее свойство от токсинов, продуктов отмирания тканей, от инфекций;
► Представляющая функция антигенов на мембране клетки;
► Секреторное свойство, позволяющее выделять секреции ферментов других биологических веществ.

Опираясь на эти три свойства фагоцитов, можно описать фагоцитоз, как три стадии:

► хемотаксис;
► адгезия;
► эндоцитоз;

В клетках происходит процесс опсонизации составляющих фагоцитоза.

Опсонины фиксируются на частицах и являются связующим звеном с фагоцитирующей клетки. Главные опсонины – это составляющие комплимента и иммуноглобулины. Это придает клетке высокую чувствительность к фагоцитам и способствует их уничтожению.

Эндоцитоз способствует образованию фагоцитарной вакуоли — фагосомы. Гранулы макрофагов и азурофильные и специфические гранулы нейтрофила перемещаются к фагосоме, и объединяются с ней, выделяя свое содержимое в ткань фагосомы.

Поглощение – это сложный внутриклеточный процесс, который усиливают АТФ-генерирующие механизмы, специфический гликолиз и окислительное фосфорилирование в макрофагах.

В нейтрофилах есть некоторое количество режимов микробоцидности.

Кислородозависимое устройство заключается в увеличении поглощения кислорода и глюкозы с синхронным изгнанием биологически активных неустойчивых результатов возобновления подачи кислорода. Кислородонезависимый механизм объединен с живостью ключевых катионных белков и лизосомальных ферментов, выливающихся в фагосому при дегрануляции.

Теория иммунитета Эрлиха — одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином «антитело», так как бактерий в то время называли термином «korper» — микроскопические тельца.

Но П. Эрлиха «посетило» глубокое теоретическое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с конкретным микробом животного или человека не определяютсяантитела против данного микроба, П. Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организме уже есть антитела в виде, который он назвал «боковыми цепями».

Как мы теперь знаем, это именно так, и «боковые цепи» Эрлиха — это подробно изученные в наше время рецепторы лимфоцитов для антигенов. Позже этот же образ мыслей П.

Эрлих «применил» к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецепторов для лекарственных веществ.

В 1908 г. П. Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Теория иммунитета Безредки — теория, объясняющая защиту организма от ряда инфекционных болезней возникновением специфической местной невосприимчивости клеток к возбудителям.

Инструктивные теории иммунитета — общее название теорий антителообразования, согласно которым ведущая роль в иммунном ответе отводится антигену, прямо участвующему в качестве матрицы при формировании специфической конфигурации антидетерминанты либо выступающему в качестве фактора, направленно изменяющего биосинтез иммуноглобулинов плазматическими клетками.

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.
Сначала И.И.Мечников как зоолог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что определенные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проникшие во внутреннюю среду.

Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы наблюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но только И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма.

И.И.Мечников первым рассматривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление. Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большинство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками.

Более того, не­которые полагали, что фагоциты — разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитныеклетки » пожирающими клетками». Его мо­лодые французские коллеги предложили использовать гречес­кие корни того же значения.

И.И.Мечников принял этот ва­риант, и появился термин «фагоцит».Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л. Пастеру, и он пригла­сил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Клонально — Селекционная теория иммунитета

теория Бернета — теория, согласно которой в организме возникают клоны клеток, иммунокомпетентных в отношении различных антигенов; антиген избирательно контактирует с соответствующим клоном, стимулируя выработку им антител.

Данная теория была разработана Франком Бёрнетом (1899—1985) для объяснения функционирования иммунной системы.

Иммунный ответ должен определять огромное число антигенов .

Поэтому человеческий организм должен синтезировать сотни тысяч молекул антител с различными распознающими областями

Клонально-селекционная теория утверждает:

1. Антитела и лимфоциты с необходимой специфичностью уже существуют в организме до первого контакта с антигеном.

2. Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифические рецепторы на поверхности своей мембраны.

В случае B-лимфоцитов рецепторами являются молекулы той же специфичности, что и антитела, которые лимфоциты впоследствии продуцируют и секретируют.

Каждый лимфоцит несет на своей поверхности рецепторы только одной специфичности.

4. Лимфоциты, сенсибилизированные антигеном, проходят несколько стадий пролиферации и формируют большой клон плазматических клеток .

Плазматические клетки будут синтезировать антитела только той специфичности, на которую был запрограммирован лимфоцит-предшественник.

Сигналами к пролиферации служат цитокины , выделяемые другими клетками. Лимфоциты могут также сами начать выделять цитокины.

Благодаря этому механизму клональной селекции антитела могут накапливаться в достаточно высокой концентрации, чтобы эффективно бороться с инфекцией .

Подобный же механизм существует для селекции антиген-специфичных T-лимфоцитов .

Пролиферирующему клону необходимо время для образования достаточного количества клеток.

Вот почему проходит обычно несколько дней после контакта с антигеном, прежде чем в сыворотке обнаруживаются антитела. Поскольку эти антитела образовались в результате антигенного воздействия, мы говорим о приобретенном иммунном ответе .

Интенсивность ответа, осуществляемого популяцией примированных лимфоцитов, возрастает, главным образом, за счет увеличения клеток, способных воспринимать антигенный стимул.

При этом должна существовать комбинация механизмов, включающих хранение антигена, существование популяции лимфоцитов и постоянное поддерживание отдельных клонов клеток, что и приводит к способности иммунной системы к длительной памяти(приобретенного иммунитета).

Один из наиболее эффективных контролирующих механизмов заключается в том, что продукт реакции одновременно служит ее ингибитором. Именно этот тип отрицательной обратной связи имеет место при образовании антител.

Теория иммунитета Эрлиха — одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином «антитело», так как бактерий в то время называли термином «korper» — микроско­пические тельца.

Но П. Эрлиха «посетило» глубокое теорети­ческое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с кон­кретным микробом животного или человека не определяются антитела против данного микроба, П. Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организ­ме уже естьантитела в виде, который он назвал «боковыми цепями».

Как мы теперь знаем, это именно так, и «боковые цепи» Эрлиха — это подробно изученные в наше время рецеп­торы лимфоцитов для антигенов.Позже этот же образ мыслей П. Эрлих «применил» к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецеп­торов для лекарственных веществ. В 1908 г. П. Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Пастер предложил теорию исчерпанной силы; согласно этой теории «невосприимчивость» представляет состояние, при котором организм человека (как питательная среда) не поддерживает развитие микробов.

Однако автор быстро понял, что его теория не может объяснить ряд наблюдений. В частности, Пастер показал, что если заразить курицу сибирской язвой и держать её ноги в холодной воде, то у неё развивается заболевание (в обычных условиях куры невосприимчивы к сибирской язве). Развитие феномена обусловливало снижение температуры тела на 1-2 °С, то есть ни о каком исчерпывании питательной среды в организме речь идти не могла.

 

cyber
Оцените автора
CyberLesson | Быстро освоить программирование Pascal и C++. Решение задач Pascal и C++
Добавить комментарий