Кто открыл вирусы и когда они были найдены?

Кто открыл вирусы и когда они были найдены: история

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб сельскому хозяйству и вред здоровью человека.

Многие из них были описаны очень давно, но попытки установить их причину и обнаружить возбудителя оставались безуспешными.

Первую вакцину для предупреждения вирусной инфекции—оспы предложил английский врач Э. Дженнер в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов.

Он впервые осуществил мечту человечества: обуздать одну из самых страшных болезней человека — натуральную оспу с помощью вакцинации — искусственной прививки возбудителя коровьей оспы.

Вторая вакцина — против бешенства была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г., за семь лет до открытия вирусов.

Открытие вирусов принадлежит русскому ученому-ботанику — Д. И. Ивановскому (1864—1920).

На примере мозаичной болезни табака он доказал существование нового типа возбудителя болезни.

Изучая эту болезнь, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: фильтруется через бактериальные фильтры, сохраняет инфекционные свойства, невидим под микроскопом и неспособен расти на искусственных средах.

Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

В феврале 1892 г. на заседании Российской академии наук Д. И. Ивановский сообщает, что возбудителем мозаичной болезни табака является фильтрующийся вирус. Эту дату считают днем рождения вирусологии, а Д. И. Ивановского — ее основоположником.

В 1897 г. Ф. Леффлер и П. Фрош, используя принцип фильтруемости, примененный Д. И. Ивановским, показали, что возбудитель ящура животных — вирус.

Затем последовало открытие возбудителей чумы крупного рогатого скота, чумы собак, саркомы Роуса и других болезней животных. В 1915 г. Ф. Ту орт и в 1917 г. Ф. д’Эрелль открыли вирусы бактерий — бактериофаги. Появлялись многочисленные сообщения о вирусной природе кори, полиомиелита, гриппа, энцефалита и т. д.

После открытия и развития представлений о фильтрующихся возбудителях их стали называть «ультравирусами», позже — «фильтрующимися вирусами» и, наконец, с начала 1940-х годов — просто «вирусами».

Таким образом, уже во втором десятилетии XX в. стали известны вирусы растений, животных, бактерий и человека.

В потоке новостей о вирусах были и затишья, продолжавшиеся до тех пор, пока не появились новые методы их выделения, культивирования и идентификации.

В 30—40-х годах XX в. основной экспериментальной моделью были лабораторные животные, чувствительные к ограниченному количеству вирусов. В 40-е годы в вирусологию в качестве экспериментальной модели входят развивающиеся куриные эмбрионы, которые позволили открыть и культивировать много новых вирусов: кори, инфекционного ларинготрахеита птиц, оспы птиц, ньюкаслской болезни и др.

Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского вирусолога и иммунолога Ф. М. Бернета и американского вирусолога А. Херши.

Подлинное революционное событие в вирусологии — открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях.

В 1952 г. Д. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода культуры клеток. Использование культуры клеток является эффективным методом для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой.

По мере достижения успехов в создании новых методов исследования расширялось представление о мире вирусов, их природе, характере взаимодействия с чувствительными клетками организма, особенностях противовирусного иммунитета, экологии ряда вирусов, их роли в онкогенных процессах и эволюции ряда вирусных болезней человека и животных.

Со времени открытия вирусов по настоящее время представления о природе вирусов претерпели значительные изменения.

По мере изучения природы вирусов в первые 50 лет после их открытия формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах на основании наличия у них свойств, характерных для других организмов:

  • 1) вирусы способны к размножению;
  • 2) они обладают наследственностью, воспроизводя себе подобных.

Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых ими хозяев и симптомов заболеваний и специфичности иммунных реакций.

Сумма этих признаков позволяет определить наследственные свойства вируса;

  • 3) вирусы обладают изменчивостью;
  • 4) как другие организмы, они характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды — через организм хозяина;
  • 5) вирусы эволюционируют, и движущий силой их эволюции является естественный отбор.

На примере вируса гриппа А можно проследить эволюцию, темпы которой измеряются не миллионами и даже не тысячами лет, а немногими годами.

Незначительные изменения его антигенной структуры происходят ежегодно, а резкие смены антигенов — 1 раз в 10—15 лет. Подобных темпов естественной эволюции не знает ни одна группа других организмов.

Главным фактором естественного отбора в этом процессе является искусственный отбор, применяемый для выведения полезных пород животных и сортов растений.

Классическим примером искусственного отбора являются работы J1. Пастера по получению вакцинного штамма — фикс-вируса бешенства, а также разработка живых вакцин против чумы крупного рогатого скота, чумы свиней, полиомиелита и других болезней.

На рубеже середины XX в. выход естественных наук на молекулярный уровень стимулировал дальнейшее развитие вирусологии, иммунологии, генетики. Создание электронного микроскопа сделало видным мир вирусов и макромолекулярных соединений.

Использование молекулярных методов в вирусологии позволило установить строение (архитектуру) вирусных индивидуумов — вирионов (термин введен французским микробиологом А. Львовым), способы проникновения вирусов в клетку и их репродукцию. Исследования показали, что генетическое вещество вирусов — ДНК или РНК.

Нуклеиновые кислоты вирусов заключены в футляр-капсид из белковых молекул, у сложных вирусов могут быть внешние оболочки (суперкапсидные), состоящие из белков, углеводов и липидов.

С развитием исследований молекулярной биологии вирусов стали накапливаться факты, противоречащие представлению о вирусах как микроорганизмах по следующим уникальным свойствам:

  1. наличие в вирионах в качестве генетического материала одной из двух нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), которые могут быть различной формы (линейные, спиральные, кольцевые, одно — и двухцепочные, фрагментированные, разобщенные);
  2. отсутствие у вирусов собственных белок-синтезирующих (рибосом) и энергетических систем;
  3. уровень паразитизма у вирусов иной, чем у бактерий или простейших.

В отличие от внутриклеточного паразитизма последних паразитизм вирусов генетический (конкуренция вирусного и клеточных геномов).

Яркий пример генетическою паразитизма — способность ряда вирусов интегрировать (объединяться) с клеточным геномом.

В этом случае вирусные гены обозначаются как провирус (умеренные ДНК-содержащие фаги, онкогенные ДНК-содержащие вирусы, вирус гепатита В, ретровирусы).

Под влиянием различных факторов (УФЛ, обработка гормонами и т.д.) вирусная ДНК может «вырезаться» и существовать автономно, давая вирусное потомство;

  • вирусы размножаются только в живых клетках (в клетках животного, человека, в куриных эмбрионах, культурах клеток);
  • к уникальному свойству вируса относится его способ размножения, который резко отличается от размножения всех других клеток и организмов (бинарное деление, почкование и др.).

Способ размножения вирусов — дисъюнктивный (разобщенный). Это подчеркивает разобщенность в пространстве (на территории клетки) и времени синтеза вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) с последующей сборкой и формирование вирионов. У вирусов нет обмена веществ.

К вирусам примыкают вироиды-агенты, открытые Т. О. Дайнером в 1972 г., вызывающие заболевание некоторых растений и способные передаваться как обычные инфекционные вирусы. Вироиды — это сравнительно небольшие молекулы РНК (300—400 нуклеотидов), лишенные белковой оболочки.

Механизм репликации вироидов не вполне ясен.

Многие годы считали, что некоторые медленные инфекции у человека (Куру, болезнь Крейтцфельлта—Якоба, синдром Герстманна—Штрейусслера—Шейнкера и др.) и животных (энцефалопатия у крупного рогатого скота, норок и др.) вызывают вирусы. Однако оказалось, что причиной этих болезней является новый патогенный агент — прион, открытый в начале 80-х годов XX в. американским биохимиком Стенли Прузинером.

Несмотря на многолетнее развитие учения о вирусах, до сих пор нет общепринятого определения их. Определение «вирусы» несколько произвольно, и в разное время было предложено много его вариантов.

Вирусы являются неклеточными формами жизни.

По-видимому, вирусы можно рассматривать как биологические образования, несущие генетическую информацию, которую они реализуют только в живых клетках человека, животных и растений.

О происхождении вирусов высказывались разные предположения.

Одни авторы считают, что вирусы являются результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий и других одноклеточных организмов.

Эту гипотезу большинство вирусологов не разделяют.

Согласно второй гипотезы вирусы — потомки древних, доклеточных форм жизни. Эту гипотезу большинство исследователей также не разделяют.

Гипотезу эндогенного происхождения вирусов поддерживают наибольшее количество вирусологов.

Она предполагает, что вирусы произошли от генетических элементов клеток («взбесившихся генов»), ставших автономными. Вероятно, вирусы возникли и эволюционировали вместе с возникновением и эволюцией клеточных форм жизни.

Значение вирусов в нашей жизни очень велико. С одной стороны, это этиологические агенты большинства инфекционных болезней человека, животных и растений; с другой — вирусы, благодаря относительной простоте их строения, являются прекрасной биологической моделью для решения фундаментальных проблем биологии, генетики, биохимии, иммунологии, генной инженерии.

«Вирусы дают нам единственный ключ к пониманию функции нуклеиновых кислот, а возможно, и к пониманию природы самой жизни».

В 1974 г. В. М. Жданов высказал гипотезу, согласно которой вирусы — важный фактор эволюции органического мира.

Преодолевая видовые барьеры, вирусы могут переносить отдельные гены или их группы, а интеграция вирусной ДНК с хромосомами клеток может приводить к тому, что вирусные гены становятся клеточными генами, выполняющими важные функции.

Почему вирусология, которая зародилась в недрах микробиологии, за последние годы достигла такого стремительного успеха, став одной из ведущих и профилирующих дисциплин медикобиологической и ветеринарных наук?

Этому способствовал ряд обстоятельств.

  1. Во-первых, по мере сокращения роли бактерий, простейших и грибов в инфекционной патологии человека и животных, для лечения и профилактики которых имеются надежные биологические и химиотерапевтические препараты, роль вирусов возросла. Против многих вирусных болезней ни медицинская, ни ветеринарная наука еще не создала подобных препаратов. Так, до сих пор не решены проблемы с такими болезнями, как грипп, бешенство, ящур и др.
  2. Во-вторых, возможность использования вирусов в качестве биологической модели. Таким образом, многие фундаментальные открытия в области биологии были сделаны благодаря вирусам (механизм репликации ДНК, механизм синтеза белка и др.).
  3. В-третьих, установлено, что в широко распространенных респираторно-кишечных болезнях молодняка, наносящих огромный экономический ущерб, большую роль играют вирусы из различных таксономических групп (адено-, рота-, корона-, парамиксовирусы, вирусы диареи и др.). Оказалось, что при появлении вспышек этих заболеваний тесно взаимодействуют различные вирусы, бактерии, хламидии и стрессовые факторы.
  4. В-четвертых, отдельные виды патологии (врожденные уродства, пороки развития и пр.), где роль вирусов даже не подозревалась, оказались вирусологическими.

В медицине известно, что вирусы являются одной из причин внутриутробной патологии человека (вирус краснухи, гриппа, аденовирусы и др.). К сожалению, в ветеринарной вирусологии эта проблема не привлекла должного внимания.

Хотя тератогенное действие вирусов наблюдается и в инфекционной патологии животных: вирус чумы свиней часто вызывает мертворождение и мумификацию плодов; вирус диареи крупного рогатого скота — гипоплазию мозжечка новорожденных телят; вирус инфекционного бронхита кур — патологическую форму яиц; вирус инфекционного ринотрахеита — пороки развития, слепоту у телят.

Установлена роль вирусов в возникновении некоторых хронических заболеваний.

Накапливаются сведения о роли вирусов при острых сердечно-сосудистых заболеваниях, заболеваниях почек, поджелудочной железы, глаз и т. д. Только разносторонние исследования могут служить основой для суждения о роли вирусов в болезнях с неясной этиологией, которые до сих пор изучают врачи-неинфекционисты.

Очень важен как с эпидемиологической, так и эпизоотологической точки зрения факт миграции человеческих штаммов вируса гриппа в животный мир.

Вирусы гриппа ускользают от действия иммунной системы организма за счет быстрого изменения своих антигенных детерминант.

Это затрудняет проведение своевременных эффективных специфических методов профилактики. К сожалению, проблема гриппа до сих пор остается очень актуальной.

И наконец, накопились неоспоримые доказательства того, что многие опухолевые болезни вызывают вирусы (лейкоз птиц, крупного рогатого скота, болезнь Марека и др.). Выяснение причин возникновения злокачественных заболеваний человека, от которых во всем мире ежедневно погибают миллионы людей, остается одной из важнейших проблем современной биологии и медицины.

История вирусологии

История вирусологии началась в конце 19 в. после микробиологии — открытий Л. Пастера, Р. Кохаи их сотрудников. Первооткрывателем вирусов был Д. И. ИВАНОВСКИЙ(1892), который показал, что возбудитель мозаичной болезни табака способен проходить через фильтр, задерживающий самые мелкие бактерии, и не растёт на искусств, питательных средах.

Начав в 1887 изучение заболеваний табака на территории Бессарабии и Никитского ботанического сада, различил ранее смешиваемые так называемые рябуху и мозаичную болезнь.

Выяснил (1892), что возбудитель последней, в отличие от бактерий, невидим в микроскоп при самом сильном увеличении, проходит через фарфоровые фильтры и не растет на обычных питательных средах. Обнаружил в клетках больных растений кристаллические включения («кристаллы Ивановского»), открыв, таким образом, особый мир возбудителей заболеваний небактериальной и непротозойной природы, названных впоследствии вирусами.

Ивановский рассматривал их как мельчайшие живые организмы. Кроме того, Ивановский опубликовал работы об особенностях физиологических процессов в больных растениях, влиянии кислорода на спиртовое брожение у дрожжей, состоянии хлорофилла в растениях, его устойчивости к свету, значении каротина и ксантофилла, по почвенной микробиологии.

Основные итоги наблюдений и изучеия анатомии и физиологии больных растений ( “О болезнях табачных растений”-Труды С. Петербургского общества естествоиспытателей , т. 19 ) были доложены Д. И. Ивановским в 1888 году на заседании С. Петербургского общества естествоиспытателей и изложены в статье Д. И. Ивановского и В. В. Половцева,а также опубликованы в Трудах императорского Вольного экономического общества в 1889 году, а затем в брошюре “Рябуха-болезнь табака,ее причины средства борьбы с нею’’ ( Спб.,1890 ) в том же году переизданной на немецком языке Российской академией наук.

В результате этих наблюдений Д.И. Ивановский и В.В. Половцов впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году А. Mayer в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения; одно из них-рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения.

На основе опыта крестьян, собственных наблюдений и изучения больных растений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев пришли к заключению, что болезнь рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и дали рекомендации по введению севооборота и повышению культуры земляделия и средство борьбы с нею”.

Д.И.Ивановский показал, что заболевание табака – табачная мозаика – может быть перенесено от больных растений к здоровым, если их заразить соком больных растений, предварительно пропущенным через специальный фильтр, задерживающий бактерии. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским то «фильтрующимися бактериями», то микроорганизмами, и это понятно, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно.

В 1898 году М. Бейеринк подтвердил данные Д.И.Ивановского и высказал гипотезу о том, что заболевание вызывается не бактерией, а принципиально новым, отличным от бактерий, инфекционным агентом. Он назвал его contagium vivum fluidum (жидкое заразное начало), другими словами – фильтрующийся вирус (термин «virus» — от лат. «яд», «ядовитое начало» — употребляли тогда для обозначения инфекционного начала любой болезни).

Помимо капитальных выводов, подтверждающих существование нового, неизвестного ранее класса микроорганизмов, в диссертации Ивановского содержатся и другие важные данные.

Так им описано цитопатитическое действие возбудителя табачной мозаики и дана характеристика кристаллов, которые позже, в 1935 году были идентифицированы как кристаллы вируса табачной мозаики. Здесь же имеется описание внутриклеточных включений, положившее начало учению о включениях при вирусных инфекциях, которые и в настоящее время сохранило свое значение для диагностики вирусных заболеваний.

Наряду с работами по вирусологии, принесшими ему мировую известность, он проводил и другие исследования.

Его перу принадлежит 180 публикаций, в том числе ряд работ в области почвенной микробиологии, физиологии и анатомии растений и 30 статей в энциклопедическом словаре Брокгауза. Научная деятельность Ивановского сочеталась с педагогической: он был прекрасным лектором и педагогом, воспитавшим не одно поколение студентов Петербургского, Варшавского и Донского университетов.

Этиология и этиологический фактор

ЭТИОЛОГИЯ – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний и патологических процессов.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР (ЭФ) – главный, ведущий, вызывающий фактор, без наличия которого не было бы заболевания (например, палочка Коха при туберкулезе).

Этиологический фактор бывает простым (механическое воздействие) или комплексным (поражающие факторы ядерного взрыва), действующим длительно, в течение всего заболевания (микробы, вирусы, токсины), или только запускающим патологический процесс (тепловой фактор при ожоге).

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ – диалектически противоречивый процесс, включающий в себя две противоположные тенденции: с одной стороны, это механизмы полома, повреждения, отклонения от нормы, а с другой – механизмы защиты, адаптации, компенсации и репарации.

Примеры, ВПЧ – мелкие ДНК-вирусы, характерная особенность которых заключается в способности вызывать пролиферацию эпителия кожи и слизистых оболочек.

Еще в 1986 году Я.В. Бохман сформулировал общие принципы лечения фоновых заболеваний шейки матки: оно должно предусматривать ликвидацию этиологического фактора и тех воспалительных, дисгормональных, иимунодепрессивных и дисметаболических изменений в организме, которые способствуют его возникновению и поддержанию длительного течения.

В настоящее время этиопатогенетическая терапия патологии шейки матки имеет два основных направления – воздействие на этиологический фактор – вирус папилломы человека и блокирование основных механизмов канцерогенеза, а именно гормонального канцерогенеза, связанного с повышенным образованием агрессивного метаболита эстрадиола – 16а-гидроксиэстрона (16а-ОН) на фоне гиперэстрогенемии и ВПЧ-инфицирования.

Этиологическая роль в патологии человека вируса герпеса человека 6 типа доказана в отношении двух самостоятельных заболеваний: внезапной экзантемы у детей раннего возраста и синдрома хронической усталости у взрослых.

Позднее была доказана этиологическая роль ВГЧ-6 в возникновении данного синдрома.

Хотя до настоящего времени остается неясным, связан ли синдром хронической усталости этиологически с инфицированием вирусом герпеса человека 6 типа, или же болезнь является следствием реактивации латентной инфекции, т. е. ВГЧ-6 играет патогенетическую роль. В отличие от внезапной экзантемы, синдром хронической усталости — болезнь взрослых.

В 1957 г. вирусы полиомиелита, Коксаки и ECHO были объединены в одну группу и названы кишечными вирусами человека. 6 последние десятилетия продолжали накапливаться факты, объясняющие роль энтеровирусов в патологии человека.

Как сейчас установлено, энтеровирусы играют этиологическую роль в возникновении серозных менингитов и значительно реже — менингоэнцефалитов с доброкачественным течением.

Эволюционное происхождение вирусов

По мере изучения природы вирусов в первом полу столетии после их открытия Д. И. Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах.

Эпитет «фильтрующийся» со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов.

Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм, а наиболее крупных – 300-400 нм.

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.

Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.

Общий химический состав вирусов

Непременным компонентом вирусной частицы является одна из двух нуклеиновых кислот, белок и зольные элементы.

Эти три компонента являются общими для вирусов, тогда как остальные двалипоиды и углеводы – входят в состав далеко не всех вирусов.

Вирусы, состоящие только из белка нуклеиновой кислоты и зольных элементов, чаще всего принадлежат к группе простых вирусов, лишенных дифференциации, собственных ферментов или каких-либо специализированных структур – вирусы растений, некоторые вирусы животных и насекомых.

В то же время практически все бактериофаги, которые по химическому составу, принадлежат к группе минимальных вирусов, на самом деле являются очень сложными и высокодифференцированными структурами.

Вирусы, в состав которых наряду с белком и нуклеиновой кислотой входят также липоиды и углеводы, как правило, принадлежат к группе сложно устроенных вирусов.

Большая часть вирусов этой группы паразитирует на животных.

Белки вирусов

Белок всех исследованных до настоящего времени вирусов построен из обычных аминокислот, принадлежащих к естественному L-ряду. Соотношение аминокислот в вирусных белках достаточно близко к таковому в белках животных, бактерий и растений.

Вирусные белки не содержат обычно большого количества основных аминокислот (аргинина, муцина).

Не учитывая нейтральных аминокислот, можно сказать, что в вирусном белке преобладают кислые дикарбоновые кислоты. Это справедливо для вирусов с низким и высоким содержанием нуклеиновых кислот.

Вирусная ДНК

Молекулы вирусных ДНК могут быть линейными или кольцевыми, двух цепочечными или одно цепочечными по всей своей длине или же одно цепочечными только на концах.

cyber
Оцените автора
CyberLesson | Быстро освоить программирование Pascal и C++. Решение задач Pascal и C++
Добавить комментарий