Суммация возбуждения в нервных центрах

Суммация возбуждения

Суммация возбуждений является характерным свойством нервных центров, впервые описанным И. М. Сеченовым в 1803 г. Она проявляется в том, что сочетание двух или нескольких раздражений перифорических рецепторов или афферентных нервов вызывает рефлекс, тогда как каждое из этих раздражений в отдельности недостаточно для вызова рефлекторной реакции.

Различают два вида суммации: последовательную (временную) и пространственную.

Последовательной суммацией называют взаимодействие возбуждений, приходящих в нервный центр с коротким интервалом друг за другом одним и тем же афферентным нервным волокнам.

Последовательную суммацию возбуждений можно наблюдать в эксперименте, прикладывая серию ритмических стимулов к одному и тому же афферентному нерву или рецептивному полю рефлекса. Если сила каждого из этих стимулов достаточна для вызова рефлекса, то при их ритмическом применении рефлекс усиливается.

Если же подобрать силу раздражения таким образом, что каждый одиночный стимул сам по себе рефлекса не вызывает, то при последовательном применении их друг за другом можно наблюдать возникновение рефлекторного ответа. Некоторые рефлексы вообще не могут быть получены при приложении к рецепторам одиночного стимула даже большой силы.

Так,  рефлекс почесывания у спинальной собаки не может быть вызван одиночным индукционным ударом даже большой интенсивности. При ритмическом же раздражении кожного рецептивного поля этого рефлекса слабыми индукционными раздражениями, следующими с частотой 18 ударов в секунду, после 2—3 секунд раздражения наступает рефлекторная реакция.

Пространственная суммация возбуждений обнаруживается в том случае, когда два или несколько раздражений действуют одновременно на разные рецепторы, относящиеся к одному и тому же рецептивному полю. Так, рефлекс почесывания у собаки можно вызвать, прикладывая одновременно подпороговые раздражения к двум лежащим в пределах рецептивного поля этого рефлекса участкам кожи, находящимся один от другого на расстоянии 10 см. Каждый такой раздражитель, действуя в отдельности, не вызывает рефлекса почесывания, при сочетании же их возникает рефлекторная реакция (рис. 172). Рис. 172. Суммация раздражений (по Ч. Шеррингтону). 1 — подпороговое раздражение одного центростремительного пути; 2 — подпороговое раздражение другого центростремительного пути. Примененные в отдельности раздражения 1 и 2 не дают эффекта. Одновременное применение их вызывает рефлекс почёсывания

Пространственная суммация происходит и в том случае, если подпороговые раздражения с интервалом между ними не больше 15 мсек наносятся на два центростремительных нервных волокна одного и того же рецептивного поля рефлекса.

Механизм суммации возбуждений в нервных центрах состоит в следующем. Для возникновения потенциала действия.в нейроне необходимо, чтобы деполяризация постсинаптической мембраны нервной клетки достигла определенного критического уровня. Такая деполяризация постсинаптической мембраны возникает под влиянием возбуждающего медиатора, выделяющегося нервными окончаниями.

Однако порция медиатора, выбрасываемого каждым отдельным нервным окончанием в ответ на одиночный импульс, очень мала, вследствие чего возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в одиночном синапсе, в 8—10 раз меньше пороговой величины.

Поэтому критическая деполяризация  мембраны, необходимая для возникновения страняющегося возбуждения, возможна либо при одновременном возбуждении синапсов, расположенных на одной и той же клетке, либо при поступлении к одному и тому же синапсу серии нервных импульсов, следующих друг за другом с коротким интервалом.

И в том, и в другом случае происходит складывание постсинаптических потенциалов. Различие состоит лишь в том, что при одновременном возбуждении нескольких рядом расположенных синапсов постсинаптические потенциалы суммируются в пространстве, а при последовательном их возбуждении они суммируются во времени (рис. 173). Рис. 173. Суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов в мотонейроне спинного мозга, вызываемая двумя слабыми афферентными раздражениями, наносимыми с различным интервалом друг после друга. Каждое из афферентных раздражений вызывало лишь подпороговый постсинаптический потенциал. При укорочении интервала между раздражениями суммарный постсинаптический потенциал достиг критического уровия (показан стрелкой) и вызвал потенциал действия (по Д. Экклсу).

Свойства нервных центров

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, специфическими свойствами химических синапсов и мембран нервных клеток.

Основными свойствами нервных центров явля­ются следующие.

Суммация возбуждения в ЦНС

Это явление было открыто ве­ликим русским физиологом И.М.Сеченовым в 1868 г. в опыте на лягушке. Раздражение конечности лягушки слабыми редкими им­пульсами не вызывало реакцию, а более частые раздражения та­кими же слабыми импульсами сопровождались ответной реакци­ей – лягушка совершала прыжок.

Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.

Временная суммация

Если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце кон­цов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда при­ходит следующий импульс.

Поэтому данный вид суммации назы­вают также последовательной суммацией, которая играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммиро­ваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация

Раздельная стимуля­ция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тог­да как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД – процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особеннос­тью распространения возбуждения, как конвергенция.

Последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по аф­ферентным нервным путям.

Последействие вызывает ряд причин:

• а) длительное существование ВПСП (полисинаптического или высокоамплитудного), когда при одном ВПСП возникает несколь­ко ПД;
• б) многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС (при Екрвозникает ПД);
• в) циркуля­ция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Существова­ние ВПСП и многократные появления следовой деполяризации действуют десятки – сотни миллисекунд, циркуляция возбужде­ния может продолжаться минуты и даже часы.

Последействие иг­рает важнейшую роль в процессах обучения (кратковременная память).

Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется:

• а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;
• б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболитов, гор­монов, медиаторов и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов;
• в) афферентной импульсацией от раз­личных рефлексогенных зон;
• г) суммацией миниатюрных потен­циалов, возникающих в результате спонтанного выделения кван­тов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;
• д) циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активнос­ти нервных центров заключается в обеспечении некоторого ис­ходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов.

Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-ре­гулятора.

Трансформация ритма возбуждения – это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относи­тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.

Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону уве­личения, так и в сторону уменьшения, поскольку для возбужде­ния нейрона нужен поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического тор­можения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все ней­роны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее уве­личение афферентных входов не увеличивает число возбужден­ных нейронов.

Увеличению числа импульсов, возникающих в цен­тре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют ирради­ация процесса возбуждения и последействие.

Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней сре­ды,например к изменению содержания глюкозы в крови, газово­го состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам.

В первую очередь ре­агируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50 % от нормы) могут возник­нуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит недо­статок кислорода в крови.

Прекращение кровотока всего лишь на 10 с вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек те­ряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга, т.е. погибают мно­гие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым последствиям.

Пластичность нервных центров – способность нервных элемен­тов к перестройке функциональных свойств. Основные проявле­ния этого свойства следующие.

Синаптическое облегчение (потенциация) – это улучшение про­ведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей.

Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение возрастает с увеличени­ем частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

По-видимому, главной причиной возникновения синаптического облегчения является накопление Са2+ в пресинаптических окон­чаниях, поскольку Са2+, входящий в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выво­дить его. Соответственно увеличивается высвобождение медиато­ра при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синап­сов ускоряется синтез рецепторов и медиатора, а также мобили­зация пузырьков, однако при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается (важнейшее свойство ЦНС).

По­этому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки ин­формации на нейронах нервных центров, что крайне важно, на­пример, для выработки двигательных навыков и условных реф­лексов.

Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

Образование временных связей, обеспечивающих формирова­ние условных рефлексов, чему способствует синаптическое об­легчение и доминантное состояние двух центров. Например, со­четание звука колокольчика с подачей мясного корма вызывает у экспериментальной собаки слюноотделение. После повторения этого воздействия звучание только колокольчика вызывает такое же слюноотделение, как и мясо.

В основе механизма выработки условного рефлекса лежит явление доминанты.

Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе в данный момент функции других нерв­ных центров. Явление доминанты открыл А. А. Ухтомский в 1923 г. в опытах с раздражением двигательных зон коры большого мозга собаки и наблюдением сгибания конечности животного.

Выясни­лось, что если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то сгибания конечности может не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется гос­подствующим, т.е. доминирующим, в данный момент в ЦНС не­рвным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной по­сылкой афферентных импульсов к определенному центру или гу­моральными влияниями на него.

Роль гормонов в образовании доминантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягуш­ке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса.

В усло­виях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами, изме­нениями состояния внутренней среды организма (чув­ством жажды при недостатке воды в организме).

Согласно учению А.А.Ухтомского, доминантный очаг – это констелляция, представляющая собой «физиологическую систе­му», образующуюся в ходе текущей деятельности организма на всех этажах ЦНС, в разных ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функ­ций отдельных компонентов констелляции.

Доминанта есть об­щий принцип работы ЦНС, и она определяет освобождение орга­низма от побочной деятельности во имя достижения наиболее важных для организма целей. Как отмечал Ухтомский, «доминан­та есть комплекс определенных симптомов во всем организме», проявляющийся и в мышечной, и в секреторной, и в сосудистой деятельности. Преобладает сложная система рефлексов. Например, в «экстремальных» условиях ассоциативная связь образуется при одном-двух сочетаниях, в результате чего условные связи могут сохраняться длительное время (вплоть до конца жизни).

По теории В. С. Русинова, условный рефлекс сначала становит­ся доминантой, а затем – условным рефлексом. Если с помощью прямой поляризации участка коры создать очаг возбуждения, ло­кализованный, например, в кортикальном пункте (проекцион­ной зоне) какой-либо конечности животного, то движение этой конечности можно вызвать воздействием различных индифферен­тных раздражителей (световых, звуковых и т.п.).

При этом двига­тельная реакция других конечностей не запускается.

Образование временной связи в коре больших полушарий И. П. Павлов назвал замыканием новой условно-рефлекторной дуги: теперь подача только условного сигнала приводит к возбуждению коркового центра безусловного рефлекса и возбуждает его, т.е. воз­никает рефлекс на условный раздражитель – условный рефлекс.

Э.А. Асратян показал, что образование условных рефлексов с пря­мыми и обратными связями является общей закономерностью выс­шей нервной деятельности.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения и оказывать угнетающие влия­ния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, в том числе и условно-рефлекторная, ориентиро­ванная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии.

Например, на базе доминантного со­стояния центра голода реализуется пищедобывательное поведе­ние, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды.

Успешное за­вершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраня­ет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

Синаптическая депрессия (утомление центра) развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.

Е. Введенский в опыте на препара­те лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы при раздражении n. tibialis и n. peroneus.

В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмиче­ские сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы ее со­кращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключе­ние раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги.

Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении числа постсинаптических потенциалов.

Это обусловлено расходованием медиатора, накопле­нием метаболитов, в частности закислением среды при длитель­ном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Компенсация нарушенных функций после повреждения центра – также результат проявления пластичности ЦНС.

Известны клинические наблюдения за больными, у кото­рых после инсульта (кровоизлияния в вещество мозга) повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со вре­менем отмечалось, что парализованная конечность у больных по­степенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц.

Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других («рассеянных») нейронов с подобными функциями в коре большого мозга. Этому способствуют регуляр­ные пассивные и активные движения.

Особенности возбуждения в нервных центрах

1) Одностороннее проведение возбуждения.

Внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбуждение идет в одном направлении, например, от афферентного нейрона к эфферентному.

2) Дивергенция (иррадиация) возбуждения. Огромное число межнейронных соединений у центральных нейронов модифицирует направление процесса возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов.

Значительное увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов.

3) Суммация возбуждения. На нейроне в области аксонного холмика происходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдельных участках мембраны нейрона. Временная суммация. Если с определенным интервалом к нейрону в точку А приходят импульсы, они вызывают ВПСП.

Если эти ВПСП не достигают КУД, то ПД не возникает. Если же частота следования импульсов большая, то в этом месте происходит суммация ВПСП и при достижении КУД нейрон возбуждается. Пространственная суммация. Возбуждения приходящие одновременно в разные точки нейрона (А, В, С), даже если они сами по себе подпороговые, могут привести к возбуждению, при условии, что суммированные ВПСП вызовут деполяризацию до КУД.

4) Синаптическая задержка (1 – 1,5 мс).

5) Высокая утомляемость.

Длительное повторное раздражение рецептивного поля приводит к ослаблению и исчезновению рефлекторной реакции. (истощение запасов медиатора в синапсах, адаптация постсинаптического рецептора к медиатору).

6) Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона, нейрон способен трансформировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Напр., поступают импульсы с частотой 25 Гц, а нейрон, возбуждаясь, генерирует 50 Гц; или наоборот, поступает 100 имп/с, а выходит 40 имп/с.

7) Тонус, или наличие фоновой активности.

Даже в отсутствие раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки.

8) Реверберация возбуждения (вариант последействия). По выражению Лоренте де Но – это длительное циркулирование импульсов по «нейронной ловушке».

Импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи. Возможно, что это обеспечивает перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную.

Интегративные феномены в ЦНС

Посттетаническая потенциация

Раздражая афферентный нерв стимулами редкой частоты, можно получить некоторый рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв в течение некоторого времени подвергать высокочастотному раздражению (300 – 400 стимулов в с), то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции.

Окклюзия (закупорка)

Если 2 нервных центра рефлекторных реакций имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих рецептивных полей реакция будет меньше, чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.

Прим., 1-й нейрон активирует 10 мышечных волокон, развивается мышечное напряжение 100 мгс. 2-й нейрон возбуждает также 10 других волокон (100 мгс). Но если оба нейрона возбуждать одновременно, то суммарная активность мышцы 180 мгс. Часть волокон были общими (т.е. нейрон 1 и 2 передавали информацию на одни и те же волокна).

Облегчение

В ряде случаев при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов вместо ослабления (окклюзии) наблюдается облегчение (т.е.

суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении этих рецептивных полей). Часть общих для обоих рефлексов нейронов при изолированном раздражении оказывают подпороговый эффекты. При совместном раздражении они суммируются и достигают пороговой силы.

Торможение

Торможение в ЦНС – активный процесс, проявляющийся в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения.

Т.е. в норме торможение является производным от возбуждения, ограничивая и препятствуя его чрезмерному распространению. Процесс торможения вместе с процессом возбуждения формируют сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах.

История развития учения о тормозных процессах начинается с открытия И.М. Сеченовым центрального торможения.

Химическое раздражение кристаллами соли зрительных бугров вызывало удлинение времени сгибательного рефлекса по методике Тюрка (сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах в ответ на погружение лапы в кислоту).

Гольц получил «периферическое торможение», применяя дополнительные раздражители периферии (конечности).

Возникло предположение о существовании специфических тормозных нейронов, оказывающих тормозные влияния на другие нейроны.

Впоследствии было показано (Экклс, Реншоу) существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с другими нейронами и оказывающих на них тормозное влияние. Некоторые из этих клеток имеют «собственное» имя, например клетки Реншоу.

Результатом деятельности тормозных нейронов может быть не только торможение нейронов. В коре и гиппокампе есть тормозные нейроны, вызывающие торможение других тормозных нейронов и, вследствие этого, растормаживающий эффект.

Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов в организации нейронных цепей, то можно выделить ряд вариантов:

1) Реципрокное торможение.

Пример: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя (Ч. Шеррингтон);

2) Возвратное(антидромное)торможение. Угнетение активности нейрона вызывается возвратной коллатералью аксона, заканчивающейся на тормозном нейроне, аксон которого оказывает тормозное действие. Пример: альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам.

По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона тормозит сам себя;

3) Латеральноеторможение (вариант возвратного торможения).

Пример: Фоторецептор активирует биполярную клетку и, одновременно, рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации» — 2 точки на сетчатке рассматриваются как раздельные точки, если между ними есть невозбужденные участки).

Механизмы торможения

Различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное

Постсинаптическое торможение – развивается на ПСМ аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, у которых из концевых разветвлений аксонных отростков в синаптическую щель высвобождается тормозной медиатор (например, ГАМК или глицин).

Медиатор вызывает на ПСМ эффект гиперполяризации в виде ТПСП, а пространственно-временная суммация ТПСП приводит к урежению или прекращению генерации ПД в результате снижения возбудимости нейрона.

Это основной вид торможения.

Пресинаптическое торможение – развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Процесс торможения здесь протекает по типу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), который вызывает стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок.

Является наиболее избирательным видом торможения, т.к. выключает отдельные входы к нервной клетке.

Блокатором ГАМК-ергических рецепторов мембраны является бикукулин, а глициновых рецепторов – стрихнин и столбнячный токсин.

Эти два вида торможения, возникающие в результате деятельности тормозных нейронов, относят к первичному торможению (Дж. Экклс).

Пессимальное(вторичное) торможение – вид торможения центральных нейронов, наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения, однако через некоторое время стимулируемый в таком режиме нейрон переходит в состояние торможения.

Принципы координации в деятельности ЦНС

Конвергенция (концентрация). Ч. Шеррингтон называл этот принцип — «принципом общего конечного пути». Многие нейроны оказывают свое воздействие на один и тот же нейрон, т.е. имеет место схождение потоков импульсов к одному и тому же нейрону. Прим., сокращение мышцы (за счет возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызвать за счет растяжения мышцы (рефлекс мышечных веретен) или путем раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс).

Дивергенция.

Способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Обеспечивает иррадиацию возбуждения в центральных нервных образованиях. Тормозные процессы ограничивают дивергенцию и делают процессы управления более точными. Когда торможение снимается (например, при столбняке), происходит полная дискоординация в деятельности ЦНС.

Принцип реципрокной иннервации (см.– реципрокное торможение).

Принцип обратной связи и копий эфферентаций. Невозможно точно координировать, управлять, если отсутствуют данные о результатах управления. Осуществляется за счет потока импульсов с рецепторов. Копия эфферентации: Для управления важно иметь информацию о командах, посылаемых на периферию.

Например, в системах управляющих скелетными мышцами, каждый отдел, посылая сигнал управления к работающей мышце, одновременно сообщает об этом вышележащему отделу (вариант обратной связи).

Принцип доминанты открыт А.А.Ухтомским.

Изучая ответы скелетной мышцы кошки на электрические раздражения КБП, он обнаружил, что при акте дефекации ответы мышцы прекращаются. Он пришел к выводу, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, реализация которых является в данный момент времени важнейшей для организма. Центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов он назвал «доминантным очагом возбуждения». Свойства доминантного очага: он стойкий (его трудно затормозить); интенсивность его возбуждения усиливается слабыми раздражителями; этот очаг тормозит другие потенциальные доминантные очаги.

Доминантность того или иного очага определяется состоянием организма (у голодного животного доминируют пищевые рефлексы).

Принцип системности. Развитием представления о доминанте являются работы П.К. Анохина о функциональной системе.

Рефлекторные реакции протекают не изолированно, а всегда объединяются в систему. Любая функциональная система всегда формируется и функционирует для достижения организмом конкретных приспособительных результатов (главный системообразующий фактор – конечный результат действия). Любая рефлекторная реакция многокомпонентная и протекает в 4 стадии.

1 стадия – афферентный синтез. На организм действует огромное количество раздражителей – это обстановочная афферентация.

Есть аппарат памяти – прошлый опыт, аппарат мотиваций – побуждение к деятельности. Происходит их суммация и выделяется главный раздражитель – пусковая афферентация.

2 стадия – принятие решения. На организм действуют те же раздражители: возбужден аппарат памяти, мотиваций, выделена пусковая афферентация. Происходит принятие решения, это переломный момент в любой рефлекторной реакции.

3 стадия – эфферентный синтез.

Возбужден аппарат памяти, мотиваций, выделена пусковая афферентация, принято решение. Формируется 2 функциональных аппарата: 1) программа действия — что, как и в какой последовательности нужно делать для достижения конечного приспособительного результата; 2) акцептор результата действия (АРД) — является аппаратом предвидения, предугадывания.

Формируется на основе решения и программы действия.

Стадия заканчивается началом действия.

4 стадия – обратной афферентации. АРД является аппаратом сравнения задуманного с полученным. Параметры результата действия поступают в АРД, который необходим для контроля и исправления ошибок в наших действиях.

Совпадение задуманного с полученным сопровождается положительными эмоциями, при несовпадении – отрицательными эмоциями. В последнем случае вносятся поправки и система запускается повторно.

Принцип пластичности. При повреждении отдельных центров мозга их функция может перейти к другим структурам мозга (если не связано с наступлением смерти, как при нарушении дыхательного центра).

Процесс возмещения утраченных функций осуществляется при обязательном участии КБП.