Возбудители дифтерии: таксономия, свойства и резистентность
Род Corynebacterium семейства Corynebacteriaceae относится к отделу Firmicutes.
В род коринебактерий входят десятки патогенных и непатогенных бактерий, имеющих определенную роль в патологии человека, животных, растений.
- C. diphtheriае – возбудители дифтерии;
- C. xerosis – cапрофиты;
- C.cistitidis вызывают образование камней в мочевыводящих путях, циститы, пиелонефриты;
- C.minutissimum вызывают септицемии, абсцессы мозга, остеомиелиты;
- C.ulcerans вызывает дифтериеподобныепоражения – фарингиты, реже поражения кожи;
- С.pseudodiphthericum могут встречаться в носоглоточной слизи здоровых людей, не принося вреда, но, попадая в кровь, могут быть причиной сепсиса.
Общие свойства
Морфологические свойства – выражен полиморфизм, чаще имеют вид тонких палочек, расположенных под углом в виде римскихцифр Х или V, на концах расположены зерна волютина.
Грамположительны. Выражена метахромазия, которая выявляется приокраске по Нейссеру (зерна сине-фиолетовые, а палочки желтые,напоминают россыпь спичек). Спор, жгутиков нет, иногда образуюткапсулу. При окраске корифосфином в люминесцентном микроскопезерна волютина дают красное свечение на фоне желто-зеленого телаклетки.
Культуральные свойства – факультативные анаэробы, метаболизм окислительно-ферментативный. На кровяном и сывороточном агарах через 18-20 часов образуются крошковидные колонии кремового цвета, напоминающие «булыжную мостовую».
Селективными средами являются среда Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточный агар), на которой коринебактерии растут ввиде коричневатых колоний; среда Клауберга II (МПА, гемолизированная кровь, теллуристый калий, глицерин), на ней образуются серые колонии, т.к. теллурит калия восстанавливается в металлический
теллур; среда Бучина (МПА, антисептик хинозол, глюкоза, цистин,рыбий гидролизат, кровь, индикатор водно-розоловый (ВР), колонииголубого цвета, т.к. возбудители разлагают глюкозу до кислоты).
На жидких средах коринебактерии дифтерии могут давать равномерное помутнение или поверхностную пленку, которая растет,крошится и хлопьями оседает на дно пробирки.
Биохимические свойства – разлагают глюкозу, крахмал, мальтозу, галактозу, декстрин до кислоты, не разлагают лактозу, сахарозу,маннит, выделяют фермент цистиназу, который выявляют на средеПизу (МПА, цистин, уксуснокислый свинец, гипосульфит натрия).Посев на эту среду производят уколом.
Если есть фермент цистиназа,то среда по ходу укола чернеет, так как образуется сернистый свинец.
Не выделяют уреазу, следовательно, не разлагают мочевину. Восстанавливают нитраты, кроме C. diphtheriае, биотип belfanti; не разжжают желатин, не образуют индол.
Способность разлагать крахмал игилкоген варьирует у различных штаммов, что используется длявнутривидовой дифференциации. Возбудитель дифтерии продуцируеткаталазу, гиалуронидазу, нейрамидазу, ДНК-азу.
Резистентность во внешней среде
Устойчивы к низким температурам, чувствительны к высоким температурам, к дезинфицирующимрастворам, (перекиси водорода, растворам сулемы, карболовой кислоты), антибиотикам.
В дифтерийной пленке, капельках среды, прилипших к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках онимогут сохраняться до 15 дней, в воде и молоке – 20 дней.
При кипячении и в алкоголе дифтерийные бактерии погибают в течение 1 минуты, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 минуты.
Факторы патогенности коринебактерий дифтерии
Генетический контроль образования токсина. Способы определения токсигенности коринебактерий дифтерии.
Факторы патогенности
Экзотоксин состоит из двух фракций (А и В), обладает ферментативной активностью, его выделение определяется tox-геном профага в лизогенной культуре.
- Фракция А – собственно токсин (токсический полипептид), обладает некротическими свойствами, действует на фактор элонгации-2– трансферазу, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидных цепей на рибосоме. В результате блокируется белковый синтез в любых клетках, в том числе в миокарде и клетках нервной системы. Это приводит к демиелинизации нервных волокон, развиваются параличи и парезы, токсин повреждает эпителиоциты стенок сосудов, вызывает усиленную экссудацию.
- Фракция В (транспортный полипептид) взаимодействует с клеточными рецепторами, обладает гиалуронидазной, нейраминидазной,протеазной активностью, т.е. способствует распространению фракцииА экзотоксина.
Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием ее в ДНК специфического профага, содержащего структурный ген токсичности, который обозначается как ТОХ+.
Неинфицированная специфическим фагом дифтерийная палочка не способна к токсинообразованию. При ее инфицировании профагом происходит присоединение ТОХ+ к ДНК микробной клетки.
Гемолизирующий фактор приводит к развитию геморрагическогосиндрома.
Фимбрии и поверхностные структуры клеточной стенки обеспечивают адгезию и колонизацию клеток к эпителию слизистой оболочки.
Корд-фактор нарушает процессы фосфорилирования, в результате чего нарушаются процессы дыхания в различных клетках организма.
Корицины обеспечивают микробный антагонизм. Гены, кодирующие синтез корицинов передаются плазмидными генами.
Биологические типы. В 1931 г. Андерсен подразделил возбудителей дифтерии на 3 биовара: gravis – R-тип, mitis – S-тип и intermedius– R-S-тип.
Он полагал, что I тип выделяется при тяжелых формах, II –при легких, а III занимает промежуточное положение. В основу дифференциации биоваров положены биохимические и культуральныесвойства.
В настоящее время доказано, что биовары имеют эпидемиологическое значение. При массовых вспышках чаще выделяются R-типы,при спорадических – S-типы.
Патогенез и клинические формы дифтерии
Иммунитет – антитоксический (антитела IgG), в меньшей степе-ни антимикробный. Естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-5 месяцев. После перенесенного заболевания или вакцинации развивается стойкий иммунитет.
Он считается достаточным при титре антител 1:40 в РПГА или 0,03 МЕ/мл в реакции флоккуляции.
При титре антител ниже 1:40 или 0,03 МЕ/мл необходимо прово-дить вакцинацию дифтерийным анатоксином или комплексным препаратом АДС-М.
Характеристика заболевания
Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через мягкие игрушки у детей), алиментарный (чаще молоко).
Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, реже конъ юнктива глаза, раневая поверхность, слизистые половых органов, ушных раковин.
Патогенез. У входных ворот за счет выделения токсина подавляется фагоцитоз, повреждаются эндотелиоциты, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается экссудация.
Развивается фибринозное воспаление, образуется плотно спаянный с подлежащими тканями налет, возникают регионарные лимфадениты.
Некроз может захватывать все слои слизистой оболочки, на ней появляются язвы (дифтеритическое воспаление).
Оно сопровождается значительной интоксикацией, токсин распространяется лимфогенным и гематогенным путем, поражаются паренхиматозные органы, сердечно-сосудистая и центральная нервная системы.
Увеличивается проницаемость сосудов, появляются местные отеки. При дифтерии зева может возникнуть отек слизистых гортани и голосовых связок, что приводит к асфиксии (удушью) и гибели больных без оказания срочной помощи. Летальность 3-6%.
Клинические формы: локализованная – характерен ограниченный очаг поражения, фибринозный налет на относительно бледных миндалинах, зеве, температура – 37,2-37,50С, интоксикация слабо выражена.
Генерализованная форма – налеты выходят за пределы очага поражения, в процесс вовлекаются другие ткани и органы, температура 38-390С, интоксикация, головная боль, лимфоузлы болезненны, увеличены.
Токсическая – начало бурное, температура 39-400С, интоксикация резко выражена, толстые, бугристые, гнойные налеты, плохо снимаются, миндалины кровоточат при снятии налетов, отек тканей,регионарные лимфоузлы болезненны и увеличены. Поражаются сердечно-сосудистая, нервная системы, паренхиматозные органы. Высокая летальность.
Гипертоксическая форма – поражаются миокард, почки, надпочечники, ЦНС, выражена интоксикация. Летальный исход может наступить в течение суток.
Общая характеристика дифтерии
Капсул не образуют.
Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.
Антигенная структура и токсинообразование.
По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Возбудитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции столбнячного экзотоксина.
Факторы патогенности.
Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.
Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника животных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, ще в виде спор могут сохраняться годами.
Споры столбнячной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин..
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъекций.
При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»).
Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам.
Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней.
У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота.
Характерны постоянные мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям, частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.
Иммунитет.
После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь.
В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С.
Лечение.
Адсорбированный столбнячный анатоксин.Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последующей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Применяется для активной иммунизации против столбняка.
Противостолбнячная сыворотка.Получена из крови лошадей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином.
Применяется для профилактики и лечения столбняка..
Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный.Получен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося заболевания.
Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу.
Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий иммуноглобулин.
Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации.
Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные коринебактерии. Микробиологическая диагностика. Выявления анатоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.
Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации.
Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.
Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб.
распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно.
Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, оптим.
температура. Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.
Ферментативная активность. Высокая.
Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.
Антигенные свойства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические.
С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).
Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина.
Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности относится также микрокапсула.
Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.
Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.
Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность.
На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия.
Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней.
Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После заболевания — стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет.
Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен
Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа.
Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.
Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).
Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.
Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно — столбнячный анатоксин).
Возбудитель дифтерии: описание и свойства
Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации.
Возбудителем ее является Corynebacteriumdiphtheriae.
Таксономия
Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Морфологические и тинкториальные свойства
Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу.
Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно.
Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae выделен в чистой культуре Леффлером в 1884 г.
Размеры дифтерийной палочки: длина 1—6 мкм, толщина 0,3— 0,8 мкм. Отличительной особенностью возбудителя дифтерии является многообразие форм — наряду с длинными изогнутыми, изящными «типичными» палочками микробов встречаются короткие толстые с колбовидными вздутиями на концах, иногда коккообразные клетки, что придает микробу сходство с булавой.
В колбовидных вздутиях часто находят волютиновые зерна (тельца Бабеша-Эрнета).
Характерен общий вид препарата, особенно если мазок взят с большим количеством микробов. Микробы лежат большими скоплениями и напоминают пакет булавок. В окрашенных мазках могут быть расположены попарно, под острым или прямым углом друг к другу, напоминая римскую цифру V.
Дифтерийные микробы неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, грамположительные, хорошо окрашиваются основными анилиновыми красками, причем особенно интенсивно окрашиваются волютиновые зерна.
При окрашивании по Кецссеру характерной особенностью является то, что зерна волютина окрашиваются в сине-черный цвет, контрастирующий со светло-коричневой окраской всей микробной клетки.
Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов:
- а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки;
- б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями;
- в) похожие на первые и вторые.
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius. дифтерийные микробы хорошо развиваются при свободном доступе кислорода; растут при температуре от 15 до 40 °С.
Могут расти на обычных питательных средах, но лучше и с характерной морфологией развиваются на средах, содержащих кровь или сыворотку любого вида животного.
На этих средах дифтерийные бактерии вырастают уже через 8—10—12 ч.
Наиболее распространены:
- ►свернутая лошадиная сыворотка (среда РУ);
- ►среда Леффлера (3 части сыворотки + 1 часть мясного бульона с 1% виноградного сахара, 1% пептона);
- ►теллуритовые среды.
Очень характерен общий вид роста дифтерийных микробов в пробирках на скошенных свернутых сывороточных средах: колонии не сливаются вместе, вся культура представляется усеянной зернышками, напоминая шагреневую кожу.
Колонии круглые, гладкие или слегка зернистые, непрозрачные с полупрозрачной периферией, края ровные, но впоследствии становятся извилистыми или даже зазубренными.
На теллуритовых средах дифтерийные палочки образуют темно-серые или черные колонии вследствие восстановления теллурита до металлического теллура.
Восстановление происходит внутри бактериальной клетки.
Типы дифтерийных микробов. На основании культуральных свойств различают 3 типа дифтерийных микробов:
- ►gravis (тяжелый);
- ►mitis (средний);
- ►intermedius (промежуточный).
Тип гравис дает зернистый осадок и пленку на бульоне, на плотных средах образует плоские матовые колонии неправильных очертаний, напоминающие маргаритку.
Тип митис равномерно мутит бульон и образует выпуклые полупрозрачные колонии. Третий тип обладает некоторыми свойствами первого и второго типов.
Часто встречаются также атипичные формы. У дифтерийных бактерий, как и у других микроорганизмов, наблюдаются:
- ►гладкие (S) формы колоний;
- ►шероховатые (R) формы;
- ►промежуточные (RS).
У высокотоксичных штаммов обычно преобладают R-формы. Дифтерийная палочка вырабатывает кислоту без газообразования в средах с глюкозой, мальтозой и галактозой, но не с лактозой, сахарозой и маннитом.
Сбраживание крахмала и гликогена считают характерной особенностью типа гравис. Многие штаммы дают гемолиз на кровяном агаре и лизируют эритроциты, добавленные к культуре.
Дифтерийные бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам: 10%-ная перекись водорода убивает их в течение 3 мин; 1%-ная сулема, 5%-ная карболовая кислота, 50— 60%-ный алкоголь — в течение 1 мин. Низкие температуры (до -190 °С) не убивают дифтерийные бактерии длительное время. Высокая температура приводит к быстрой их гибели.
Под действием прямого солнечного света палочки дифтерии гибнут в течение нескольких дней. В пыли они сохраняют жизнедеятельность до 5 недель, в воде и молоке до 6—20 дней.
В трупах сохраняются до 2 недель.
Ферментативная активность
Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует ферментцистиназу, расщепляющую цистеин до H2S.
Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.
Антигенные свойства
О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, серовароспецифические. С помощью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары (58).
Факторы патогенности
Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев.
Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина. Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности относится также микрокапсула.
Резистентность
Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.
Эпидемиология
Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути.
Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.
Патогенез
Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей.
Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Клиника
Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран.
Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти.
Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет
После заболевания — стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке.
Антибактериальный иммунитет – ненапряженный, серовароспецифичен
Микробиологическая диагностика
С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа.
Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя.
Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).
Лечение
Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки.
Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/ввведения.
Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно — столбнячный анатоксин).