Торможение вслед за возбуждением: что это такое?

Торможение вслед за возбуждением в ЦНС: пример

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация.

В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздра­жения. В первый момент возникает высокая частота ответного воз­буждения. Через некоторое время стимулируемый центральный ней­рон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптического; по характеру поляризации (зарядом мембраны)-на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей — на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающего аксона подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию.

Возникла деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптического торможения. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами — бикулгном и Пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.

Постсинаптического торможения (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с Существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервные окончания, выделяя тормозные медиаторы — ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..

Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение — гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризацийним.

Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с СИ «. С началом развития ТПСП СИ-входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформуе мембрану и через открытые ее отверстия СИ» «выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризации.

Постсинаптическое торможение локальное

Развивается оно градуально, способное к. суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Есть более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).

В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав.

Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона — тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов. С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольны контроля.

Обратное торможение

В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны.

В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, то ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу.

Таким образом, обратный постсинаптического торможения функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение

Тормозной цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, которая образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптического торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране.

Столбнячный токсин также подавляет постсинаптического торможения, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которая возникает вследствие резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.

В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вг. Натрия бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. —

Роль различных видов центрального торможения

Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой.

Эту роль центрального торможения называют координационным. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационный, а защитную (охранную) роль.

Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентных сигналов. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров.

Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах.

В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптического торможения.

Какое функциональное значение пресинаптического торможения?

За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головного мозга трактов. Известно также о нисходящее пресинаптическое торможение первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразного отрицательной обратной связи, который ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.

Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанические стимуляции. Тогда она будет называться посттетанического потенциации (ПТП).

В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).

ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивацийна депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.

С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Реципрокная иннервация

Реципрокная иннервация — сопряженная иннервация, рефлекторный механизм координации двигательных актов, обеспечивающий согласованную деятельность мышц антагонистов(сгибатели — разгибатели, пронаторы — супинаторы, отводящие — приводящие мышцы). Суть реципрокной иннервации заключается в том, что рефлекторное возбуждение в группе нервных клеток, иннервирующих определенные мышцы, сопровождается реципрокным (сопряженным) торможением активности в других клетках, функционально связанных с антагонистами.

Такое торможение с участием промежуточного нейрона Реншоу, выполняющего функцию релейного переключателя, ведет к расслаблению мышц антагонистов. Таким образом, нервные центры мышц антагонистов находятся в противофазах при выполнении многих двигательных актов (14-16).

Простейшим примером, демонстрирующим механизм реципрокной иннервации, является процесс сгибания и разгибания конечности в любом суставе. В тот момент, когда в спинном мозге с чувствительного нейрона происходит передача импульса на двигательный нейрон, осуществляющего иннервацию сгибателя, одновременно происходит передача тормозящего импульса на вставочный нейрон Реншоу, связанный с разгибателем.

Торможение мотонейрона, иннервирующего разгибатель, обеспечивает пассивное расслабление разгибателя во время сокращения сгибателя. Такая же последовательность наблюдается при сокращении разгибателя и расслаблении сгибателя. Это упрощенная схема, но она помогает понять сложный, четко координированный процесс, называемый реципрокной иннервацией. Механизм реципрокной иннервации обеспечивает возможность осуществления организмом координированных движений: ходьба, писание, движение глаз (1,2,14-16).

За счет этого механизма происходит сгибание и разгибание конечностей в суставах. Если ребенок ползает или идет, работает механизм реципрокной иннервации, попеременно вызывая сокращение сгибателей и разгибателей конечностей, сгибателей и разгибателей туловища в сагитальных и фронтальных плоскостях. Механизм реципрокной иннервации обеспечивает и статические позы. Когда ребенок стоит, его тело совершает беспрерывное колебание вперед-назад и в стороны относительно поверхности земли. Устойчивость положения обеспечивает беспрерывный баланс сокращений и расслаблений мышц антагонистов всего тела.

Этот баланс обеспечивается миллиардами сигналов с рецепторов органов чувств (кожи, зрения, слуха, проприорецепторов и т.д.). В клинической практике этот баланс мускулатуры называют позотоническими рефлексами. Даже когда ребенок лежит и спит, механизм реципрокной иннервации обеспечивает беспрерывно меняющийся тонус мышц — антагонистов, предохраняет от раздавливания массой тела своих же органов — мышц, сосудов, нервов.

Таким образом, нарушение механизмов реципрокной иннервации приводит к дисбалансу мускулатуры на различных уровнях и может проявляться в виде спастических или вялых параличей, нарушении позотонических рефлексов и координации движений, что и является основным синдромокомплексом ДЦП. Почему же нарушается механизм реципрокной иннервации при сохранности нейронов спинного мозга? Ответ на этот вопрос дается в следующем разделе.

Нервные центры

Под нервным центром понимается совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС и принимающих участие в осуществлении конкретного рефлекса (мигания, дыхания, глотания, кашля и т. д.).

В организме при формировании сложных адаптивных процессов происходит функциональное объединение нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС.

Такое объединение позволяет осуществлять наиболее адекватную для конкретных условий рефлекторную деятельность [26,27,30]. Функционально в нервном центре выделяют ядро и периферию (или, соответственно, главную и вспомогательную части).

Для главной части характерна высокая специализация в функциональном отношении. Ее разрушение вызывает нарушение данного рефлекса

Вспомогательная часть нервного центра представлена группами нейронов на разных этажах ЦНС. Нейроны периферии обладают более высокой пластичностью и имеют большие рецепторные поля, чем нейроны центра Следовательно, наличие периферии расширяет возможности рефлекса при изменяющихся условиях окружающей среды.

Нервные центры .обладают рядом характерных функциональных свойств, обусловленных объединением нейронов в нейронные сети и наличием межнейрональных синапсов. Многие из свойств нервных центров тесно связаны с аналогичными свойствами рефлексов.

1. Возбуждение в нервных центрах рефлексов распространяется односторонне — от рецептора к эффектору.что обусловливается свойством химических синапсов односторонне проводить возбуждение от пресинаптической мембраны к постсинаптической.
2. Проведение возбуждения в нервных центрах более медленное, чем по нервному волокну. Основным механизмом является синаптическая задержка
3. Так же как и на мембране одиночного нейрона, в нервных центрах осуществляется суммация возбуждений.Различают два вида суммации: временная (или последовательная) и пространственная. Подробно механизмы суммаций изложены в предыдущих главах и останавливаться на них мы не будем.
4. Нервный центр способен изменять количество импульсов.генерируемых на своем выходе, по сравнению с количеством нервных гси- пульсов, полученных им со входа. Подобный процесс получил название трансформация ритма возбуждения. Если вспомнить, что одним из видов кодирования информации в нервной системе является кодирование импульсам ЦД, то изменение количества импульсов возбуждения, выходящих из нервного центра, по сравнению с числом импульсов, приходящих к нему, означает какую- либо обработку информации [26].

Различают два вида трансформации:

1. понижающая трансформация, в основе которой, в основном, лежит явление суммации возбуждений, когда в ответ на несколько возбуждений, пришедших к нервной клетке, в последней возникает только одно возбуждение (рис.6.5);
2. повышающая трансформация, в ее основе лежат механизмы умножения (мультипликации), способные резко увеличить количество импульсов возбуждения.
3. Как и синапсы, нервные центры обладают быстрой утомляемостью. Это отличает их от нервных волокон, которые считаются практически неутомляемыми. Механизм утомления нервных центров связан с изменением состояния синапсов при длительной и интенсивной стимуляции. Одним из механизмов является истощение медиатора в пресинаптическом окончании.
4. Как и синапсы, нервные центры обладают низкой аккомодационной способностью, т. е. они способны реагировать на раздражающие факторы, медленно нарастающие по силе [13,26,32]. Однако способность к аккомодации у нервных центров может существенно различаться, так как центры боли практически не аккомодируют.
5. Нервные центры обладают пластичностью, т. е. способностью изменять собственное функциональное назначение и, тем самым, расширять свои функциональные возможности.Более высокой пластичностью, как правило, обладают клетки периферии нервных центров. Пластичность не одинакова у различных нервных центров: наибольшая она в коре, наименьшая в спинном мозге. Также пластичность различается на разных этапах онтогенеза: у молодых организмов она выше, чем у старых.Пластичность играет важную роль в процессах компенсации нарушенных функций после повреждения того или иного центра. Нередко функцию разрушенного ядра берет на себя периферия нервного центра.
6. В нервных центрах возможно формирование господствующего очага возбуждения в ЦНС, подчиняющего себе функции других нервных центров.Этот процесс получил название доминанта.
   Явление доминанты заключается в том, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, реализация которых представляет наибольшее значение для организма в данный момент времени.В каждый момент времени несколько нервных центром могут претендовать на роль доминирующего. В конечном итоге какой-нибудь один из центров становится доминирующим и реализует рефлекс. По достижении полезного результата активность нервного центра снижается и доминирующая роль переходит к другому центру.
7. Посттетаничсская потещиация — это явление .усиления рефлекторного ответа после длительного ритмического раздражения нервного центра.Механизм потенциации обусловлен сохранением определенного уровня ВПСП на нейронах центра, что облегчает проведение последующих возбуждений через синапсы.
8. Еще одно свойство, общее для нервных центров и синапсов: они обладают высокой чувствительностью к действию различных химических веществ, гипоксии и гипероксии. На одном нейроне могут располагаться синапсы, обладающие различной чувствительностью к различным химическим веществам, чго позволяет в ходе исследования или лечения избирательно влиять на определенные медиаторные системы.

1. В нервных центрах легко возникает и развивается процесс торможения.
2. Имеются определенные закономерности во взаимодействии двух нервных центров.В одном случае наблюдайся пространственное облегчение, в другом — окклюзия.

Пространственное облегчение — это превышение эффекта одновременного действия двух относительно слабых афферентных возбуждающих входов в ЦНС над суммой их раздельных эффектов. Феномен объясняется суммацией ВПСП до КУД в группе нейронов, имеющих подпороговые ВПСП при раздельной активации входов

Окклюзией называется явление, противоположное пространственному облегчению.

Два сильных раздражителя, подаваемые с двух афферентных входов, вместе возбуждают группу нейронов, меньше той, которая образуется при арифметическом сложении групп нейронов, возбуждаемых от этих входов, когда они активируются по отдельности. Причина окклюзии состоит в том, что эти афферентные входы оканчиваются на одних и тех же группах нейронов, и каждый может создать в них такое же раздражение, как и оба входа вместе.

Как видно из изложенного выше, многие свойства нервных центров объясняются свойствами синапсов.

Проведение возбуждения через нервные центры

Свойства нервных центров в значительной мере связаны с осо­бенностями проведения нервных импульсов через синапсы, связы­вающие различные нервные клетки.

Нервным центром называют совокупность нервных клеток, необходимых для осуществления какой-либо функции.

Эти центры от­вечают соответствующими рефлекторными реакциями на внешнеераздражение, поступившее от связанных с ними рецепторов.

Клетки нервных центров реагируют и на непосредственное их раздражение веществами, находящимися в протекающей через них крови (гумо­ральные влияния). В целостном организме имеется строгое согласо­вание — координация их деятельности.

Проведение волны возбуждения от одного нейрона к другому через синапс происходит в большинстве нервных клеток химическим пу­тем — с помощью медиатора, а медиатор содержится лишь в пресинаптической части синапса и отсутствует в постсинаптической мем­бране.

Поэтому важной особенностью проведения возбуждения через синоптические контакты является одностороннее прове­дение нервных влияний, которое возможно лишь от пресинаптической мембраны к постсинаптической и невозможно в обратном направлении. В связи с этим поток нервных импульсов в рефлек­торной дуге имеет определенное направление от афферентных ней­ронов к вставочным и затем к эфферентным — мотонейронам или вегетативным нейронам.

Большое значение в деятельности нервной системы имеет дру­гая особенность проведения возбуждения через синапсы — замед­ленное проведение.

Затрата времени на процессы, происходящие от момента подхода нервного импульса к пресинаптической мембране до появления в постсинаптической мемб­ране потенциалов, называется синаптической задерж­кой. В большинстве центральных нейронов она составляет около 0,3 мс. После этого требуется еще время на развитие возбуждаю­щего постсинаптического потенциала (ВПСП) и потенциала дей­ствия.

Весь процесс передачи нервного импульса (от потенциала действия одной клетки до потенциала действия следующей клет­ки) через один синапс занимает примерно 1,5 мс.

При утомлении, охлаждении и ряде других воздействий длительность синаптической задержки возрастает. Если же для осуществления какой-либо реакции требуется участие большого числа нейронов (многих со­тен и даже тысяч), то суммарная величина задержки проведения по нервным центрам может составить десятые доли секунды и даже целые секунды.

При рефлекторной деятельности общее время от момента нане­сения внешнего раздражения до появления ответной реакции организ­ма (скрытое или латентное время ре­флекса) определяется в основном длительностью проведения через синапсы.

Величина латентного времени рефлекса служит важным показателем функционального состояния нервных центров.

Измере­ние латентного времени простой двигательной реакции человека на внешний сигнал широко используется в практике для оценки функ­ционального состояния ЦНС.

В ответ на одиночную афферентную волну, идущую от рецепторов к нейронам, в пресинаптической части синапса освобождается неболь­шое количество медиатора.