Сердечные гликозиды: что это и функции

Действие гликозидов при атеросклерозе и у здоровых животных

С целью сравнительного изучения особенностей действия гликозидов при атеросклерозе и у здоровых животных мы  производили съемки электрокардиограмм кроликов при десятидневном введении препаратов в эквивалентных по биологической активности дозах, равных 0,3 КЕД на 1 кг веса.

Съемку электрокардиограмм производили при помощи аппарата ЭПК-4, при 1 mV = 10 мм. Опыты были поставлены на 16 здоровых кроликах, а затем на тех же кроликах с экспериментальным атеросклерозом.

Электрокардиограммы кроликов с атеросклерозом имеют ряд отличительных особенностей. Темп сердечных сокращений у большинства животных становится более быстрым и составляет в среднем 290 сокращений в минуту, а у здоровых — 260 в минуту.

Систолический показатель у кроликов с атеросклерозом увеличен до 0,65 при 0,61 у здоровых. Значительно увеличенными оказались зубцы Т, особенно во II отведении, при этом отрицательный зубец Т3 (в норме) становится положительным.

У большинства кроликов выявлено замедление предсердно-желудочковой проводимости. Характерным является также смещение электрической оси сердца, при этом угол а уменьшается и нередко становится отрицательным, зубцы R2,3 снижены, а зубцы S2,3 углублены. Остальные показатели электрокардиограммы кроликов с атеросклерозом не отличались от таковых у здоровых.

Таким образом, по нашим данным, характерными изменениями электрокардиограммы при экспериментальном атеросклерозе являются учащение сердцебиений, увеличение систолического показателя, левограмма, увеличение зубцов Т.

Часто наблюдается также увеличение зубцов Р и удлинение интервала P—Q. Эти данные свидетельствуют об ослаблении тонуса парасимпатической системы и о нарушении процессов обмена в миокарде.

В результате опытов, проведенных на здоровых кроликах, было выяснено, что все сердечные гликозиды вызывают качественно сходные изменения электрокардиограммы.

Наиболее характерным для действия сердечных гликозидов является замедление темпа сердечных сокращений, уменьшение систолического показателя и снижение зубца Т.

В первый день введения цимарин вызывает наиболее сильное замедление сердцебиений и уменьшение систолического показателя.  Подобное действие эризимина, строфантина и олеандрина выражено несколько слабее.

Десятидневное введение гликозидов имело следствием уменьшение длительности электрической систолы желудочков при действии цимарина и строфантина.

На 10-й день введения продолжительность и сила действия цимарина не изменяются, незначительно возрастают при действии эризимина, значительно возрастают при действии строфантина и олеандрина. Мы полагаем, что усиление действия строфантина и нериолина при их многократном применении можно объяснить кумуляцией этих препаратов.

Было установлено, что сердечные гликозиды, введенные кроликам с атеросклерозом, вызывают урежение сердечных сокращений (замедление темпа), уменьшают систолический показатель. Зубцы Т при действии гликозидов в большинстве опытов уменьшаются при атеросклерозе более значительно, чем в норме.

Сердечные гликозиды изменяют электрокардиограмму в сторону ее нормализации. Это действие наиболее выражено при введении цимарина, несколько меньше при введении эризимина и строфантина и совсем мало при введении олеандрина. Под влиянием введения в течение 10 дней каждого из этих препаратов отмечалось некоторое уменьшение систолического показателя, замедление темпа сердечной деятельности.

На 10-й день введения цимарина реакция почти не изменяется по сравнению с первым днем, ваготропное действие эризимина и строфантина на сердце несколько усиливается, действие олеандрина ослабляется. Надо заметить, что влияние сердечных гликозидов на частоту сердечных сокращений у кроликов с атеросклерозом было выражено меньше.

Причиной значительного ослабления действия гликозидов на темп сердечной деятельности при атеросклерозе, по-видимому, является первичное повреждение интрамуральных ганглиев, в результате чего ослабляется проведение импульсов с блуждающих нервов на сердце.

В табл. 3 приведены средние данные об изменении действия сердечных гликозидов на частоту сердечных сокращений кроликов с экспериментальным атеросклерозом по сравнению со здоровыми животными.

Гликозиды Изменение частоты сердечных сокращений у кроликов, % к исходному
у здоровых при атеросклерозе
1-й день 10-й день 1-й день 10-й день
Цимарин —17 —16 —6,0 —4
Эризимин —8 —10 —4,5 —6
Строфантин —8 —13 —2,5 —5
Олеандрин —8 —12 ±5,0 ±4

Надо полагать, что нормализация электрокардиограммы под влиянием гликозидов еще не является свидетельством о нормализации обменных процессов в миокарде. Следует иметь в виду, что зубцы Т при атеросклерозе увеличены главным образом за счет необратимых морфологических изменений в миокарде (Т. А. Синицына).

Если учесть, что изменение зубца Т является показателем вмешательства сердечных гликозидов в тканевой обмен сердечной мышцы, т. е. наиболее характерной и важной стороны их действия (С. В. Аничков и М. Л. Беленький), то следует думать, что наиболее выраженное действие на обмен в миокарде свойственно цимарину.

Сердечные гликозиды: что это такое?

Сердечные гликозиды (от греч. glykys — «сладкий») — безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотоническим действием.

Благодаря этому эффекту их применяют для лечения ХСН.

ХСН — группа различных по механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать необходимый уровень кровоснабжения органов и тканей. Самая распространенная форма — сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка.

При этом уменьшается сердечный выброс, возрастают преднагрузка, ЧСС, ОЦК, возникают артериальная вазоконстрикция, гипертрофия и ремоделирование миокарда.

Для ХСН характерен дисбаланс нейрогуморальных факторов: повышается секреция вазопрессина (АДГ), норадреналина, адреналина, эндотелинов, ренина, цитокинов, уменьшается секреция NO, простациклина и эндотелиального гиперполяризующего фактора.

Компенсированное состояние больных с начальными проявлениями ХСН поддерживают натрийуретические пептиды. По мере прогрессирования заболевания их концентрация в крови увеличивается (преимущественно мозгового натрийуретического пептида), что оценивают как неблагоприятный прогностический признак, указывающий на опасность острой сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.

Сердечные гликозиды в настоящее время получают из следующих лекарственных растений: наперстянки пурпуровой (Digitalis purpurea, Западная Европа), наперстянки крупноцветковой (Digitalis grandiflora,европейская часть России, Северный Кавказ, Урал), наперстянки шерстистой (Digitalis lanata, Балканский полуостров, Молдавия, Приднестровье), строфанта Комбе (Strophanthus kombe, древовидная лиана Восточной Африки).

Лечебные свойства растений, содержащих сердечные гликозиды, были известны в Древнем Египте.

За 1600 лет до н.э. морской лук (Urgin-ea maritima, Средиземноморье) использовали как рвотное, слабительное, противовоспалительное и мочегонное средство.

Применение сердечных гликозидов в научной медицине началось в конце XVIII в. В 1785 г. издана монография английского врача Уильяма Уитеринга (1741-1799) «Сообщение о наперстянке и некоторых лечебных сторонах ее действия: заметки из практики при лечении отеков и некоторых других заболеваний».

Сведения о лечебном действии листьев наперстянки Уитеринг почерпнул из списка трав, которые применяла знахарка из графства Шропшир. Уитеринг назначал порошок или настой листьев наперстянки пурпуровой 163 пациентам, страдавшим «водянкой». Он впервые описал правила сбора наперстянки и приготовления лекарственных форм, указал дозу порошка листьев наперстянки (0,12-0,36 г 2 раза в сутки) и схему применения («назначать до появления признаков интоксикации, а затем отменять на некоторое время»).

В книге также перечислены симптомы дигиталисной интоксикации (рвота, возбуждение, нарушение цветового зрения, недержание мочи, брадикардия, судороги), поставлен вопрос о необходимости индивидуального подхода к лечению.

Уитеринг установил, что наперстянка усиливает сердечные сокращения, а ее мочегонный эффект при «водянке» является вторичным. В 1875 г. Освальд Шмидеберг выделил гликозид наперстянки — дигитоксин. Длительное время препараты наперстянки применяли при отеках сердечного и внесердечного происхождения, даже для лечения туберкулеза и плеврита. В начале XX в. препараты наперстянки стали назначать больным с фибрилляцией предсердий.

В России изучение наперстянки как сердечного средства начал в 1785 г. хирург С.А. Рейх.

Освоение географических ареалов растительного мира способствовало открытию новых гликозидсодержащих растений.

В 1865 г. Дэвид Ливингстон и Дэвид Кирк описали брадикардическое действие африканского стрельного яда из семян строфанта гладкого. Врач экспедиции, Кирк, обратил внимание на изменение работы своего сердца каждый раз, когда чистил зубы зубной щеткой, лежавшей в сумке рядом с образцами яда из строфанта.

В этом же году профессор Петербургской медико-хирургической академии Евгений Венцеславович Пеликан представил доказательства специфического действия на сердце строфанта, а год спустя — олеандра. В 1885-1890 гг. английский ученый Томас Фрезер выделил строфантин-К.

В конце XIX в. крупнейшим центром изучения сердечных гликозидов стала клиника Сергея Петровича Боткина, в которой экспериментальную лабораторию возглавлял Иван Петрович Павлов.

Ученики Боткина и Павлова установили благоприятное влияние на кровообращение горицвета (Бубнов Н.А.), морозника (Чистович Н.Я.) и кендыря (Соколов Д.А.).

В 1896 г. основатель кафедры фармакологии Томского университета Павел Васильевич Буржинский установил, что гликозид периплоцин, выделенный химиком Э.А. Леманом из корня обвойника греческого, действует на сердце подобно гликозидам наперстянки, описал переходную и токсическую фазы интоксикации сердечными гликозидами.

В 1920-е гг. заведующий кафедрой фармакологии Томского университета и затем Томского медицинского института Николай Васильевич Вершинин предложил заменить западноевропейскую наперстянку пурпуровую отечественной наперстянкой крупноцветковой.

Во время Великой Отечественной войны ученые Томского медицинского института — фармакологи Н.В. Вершинин, Евгения Михайловна Думенова и терапевт Дмитрий Дмитриевич Яблоков — ввели в медицинскую практику препараты желтушника, оказывающие, подобно строфантину-К, лечебное действие при острой сердечной недостаточности.

Молекулы сердечных гликозидов состоят из двух частей — сахаристой (гликон) и несахаристой (агликон), соединенных эфирной связью.

Гликоны влияют преимущественно на фармакокинетику сердечных гликозидов.

Они представлены сахарами, широко распространенными в природе (D-глюкозой, D-фруктозой, D-ксилозой, L-рамнозой), а также сахарами, входящими в состав только сердечных гликозидов (D-дигитоксозой, D-цимарозой, D-олеандрозой). Сердечные гликозиды со специфическими сахарами медленнее метаболизируются в печени, поэтому действуют длительнее.

У гликозидов наперстянки крупноцветковой, шерстистой и олеандра к сахарам присоединены остатки уксусной кислоты.

Сердечные гликозиды, содержащиеся в растениях, называют первичными (генуинными). В процессе сушки и хранения растений от сердечных гликозидов отщепляется одна молекула глюкозы, при этом образуются вторичные сердечные гликозиды.

Агликоны сердечных гликозидов определяют в основном биологическую активность, но также влияют на фармакокинетику.

Так, от количества гидроксилов в агликонах зависит их полярность и, соответственно, растворимость в липидах и воде. Агликоны имеют стероидную структуру с цисконфигурацией колец. Метильные и альдегидные группы в стероидном кольце усиливают кардиотоническое действие.

Важное значение для фармакодинамики сердечных гликозидов имеет ненасыщенное лактоновое кольцо, присоединенное в положении С17 стероидного ядра.

Сердечные гликозиды с пятичленным лактоновым кольцом получили название «карденолиды». Вещества, включающие шестичленное лактоновое кольцо, относят к классу буфадиенолидов. Карденолидами являются большинство сердечных гликозидов. Буфадиенолиды обнаружены в морском луке, морознике и секрете кожных желез лягушек и жаб (Bufo — род жаб).

Амфибии в эволюции стали синтезировать сердечные гликозиды как средства защиты от хищников и для регуляции водно-солевого обмена через кожу. Буфадиенолиды в большом количестве синтезируются в организме амфибий, мигрирующих между ареалами с различным содержанием натрия хлорида в воде, из засушливых мест обитания в районы с высокой влажностью.

предшественник телоцинобуфагин — идентифицированы в крови и моче млекопитающих и человека.

Эти вещества, блокируя Na+, К+-зависимую АТФазу сердца, почек и гладких мышц, усиливают сердечные сокращения, поддерживают гомеостаз ионов натрия и натрийурез, суживают сосуды. Они также активируют путь клеточной сигнализации, ответственный за развитие гипертрофии и фиброза миокарда. Уабаин является нейрогормоном, активирует центральную РАС, что сопровождается повышением функций симпато-адреналовой системы.

Уабаин при участии РАС увеличивает выделение маринобуфагенина. Разрабатываются методы купирования преэклампсии и гипертонического криза с помощью высокоочищенных антител к маринобуфагенину.

Систолическое действие сердечных гликозидов

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема.

При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца. Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos — волокно). Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита). Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой.

В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза. Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума. Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии).

В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов. Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков — тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ.

Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда.

На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.

Диастолическое действие сердечных гликозидов

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект.

Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии. Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается.

В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами «отдыха» (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах.

Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена). На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью «кальциевого насоса» (кaльций-магниевой — АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

Отрицательное дромотропное действие

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos — бег).

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ — узла и синусового узла.

В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно — желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

Отрицательное батмотропное действие

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва.

Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям).

Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п.

При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

— прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

— восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др.);

— происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

— уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды — кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

Сердечные гликозиды: препараты и механизм действия

Сердечные гликозиды в природе содержатся в 45 видах лекарственных растений и в кожном яде некоторых амфибий.

Современная фармакология в качестве сердечных гликозидов использует препараты наперстянки (дигитоксин, дигоксин, ацетилдигитоксин, целанид, лантозид), строфанта Комбе (строфантин К), ландыша ( коргликон, настойка ландыша), горицвета (настой травы горицвета, экстракт горицвета сухой).

Механизм действия гликозидов

  • действуют избирательно на миокард, вызывая:
    • усиление сердечных сокращений (положительный инотропный эффект);
    • урежение частоты сердцебиений (отрицательный хронотропный эффект);
    • уменьшение проводимости (отрицательный дромотропный эффект, укорочение интервала PQ).
  • в высоких дозах гликозиды повышают возбудимость всех элементов проводящей системы сердца, за исключением синусового узла (положительный батмотропный эффект).

Положительный инотропный эффект гликозидов проявляется в условиях сердечной недостаточности (снижение сократимости миокарда приводит к ограничению удельного объема):

  • увеличивается ударный и минутный объем (не сопровождается повышенным потреблением кислорода миокардом);
  • снижается венозное давление и ОЦК;
  • повышается (нормализуется) АД;
  • улучшается кровоснабжение миокарда.

Действие сердечных гликозидов

  • на коронарное кровообращение выраженного влияния не оказывают (в некоторых случаях у больных ИБС могут провоцировать приступы стенокардии);
  • при сердечной недостаточности увеличивают диурез, что связано с улучшением гемодинамики и частично угнетающим влиянием на реабсорбцию ионов натрия и хлора в почечных канальцах;
  • на гладкую мускулатуру внутренних органов умеренно выраженное стимулирующее действие, повышая моторику кишечника, тонус желчного пузыря, матки, бронхов;
  • на ЦНС в терапевтических дозах оказывают успокаивающее влияние, при интоксикации — перевозбуждение ЦНС (бессонница, галюцинации и проч.).

Фармакокинетика сердечных гликозидов

Фармакокинетика сердечных гликозидов (во многом зависит от степени полярности препаратов):

  • высокополярные препараты (строфантин К, коргликон) плохо всасываются в ЖКТ, почти не связываются с альбуминами плазмы крови, незначительно метаболизируются в печени, выводятся через почки в неизмененном виде;
  • менее полярные (дигоксин) лучше всасываются в ЖКТ (60-85%) на 20-25% связываются с альбуминами; 20% подвергаются биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов, 30% выводится с мочой в неизмененном виде;
  • наименее полярные (дигитоксин) практически полностью всасываются в ЖКТ (90-100%), на 90% связываются с альбуминами, 20-30% экскретируется с желчью в неизменном виде и затем вновь реабсорбируется из кишечника в кровь, в значительнымх количествах дигитоксин метаболизируется в печени, выделяется с мочой и 25% с калом в виде неактивных метаболитов.
  • сердечные гликозиды практически равномерно распределяются в организме (несколько больше концентрируется в поджелудочной железе, стенке кишечника, печени и почках), в миокарде — 1% от принятой дозы;
  • при систематическом потреблении сердечные гликозиды кумулируются (наиболее выраженный эффект кумуляции наблюдается у дигитоксина, наименее — у строфантина К и коргликона).

Показания к назначению сердечных гликозидов

  • сердечная недостаточность, связанная с перегрузкой сердца (АГ, клапанные пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз);
  • при кардиомиопатиях, миокардитах, аортальной недостаточности, тиреотоксикозе, легочном сердце сердечные гликозиды малоэффективны;
  • пароксизмальная предсердная и узловая АВ-тахикардия;
  • высокую эффективность сердечные гликозиды показывают при лечении тахисистолической форме мерцания или трепетания предсердий;
  • при мерцательной аритмии уменьшают частоту сокращений желудочков и устраняют дефицит пульса;
  • при трепетании предсердий сердечные гликозиды применяют для перевода трепетания в мерцательную аритмию с целью усиления АВ-блокады, урежения сокращений желудочков и восстановлении нормального синусового ритма;
  • умеренной эффективностью сердечные гликозиды (применяются в сниженных дозах) обладают при острой левожелудочковой недостаточности разной степени в острый период ИМ (противопоказаны при кардиогенном шоке);
  • положительный эффект гликозиды оказывают при стенокардии, развившейся на фоне сердечной недостаточности и кардиомегалии;
  • при отсутствии сердечной недостаточности сердечные гликозиды могут усугублять проявления стенокардии, провоцируя ее приступы.

Противопоказания к назначению сердечных гликозидов

  • интоксикация препаратами данной группы (абсолютное противопоказание);
  • идиопатический субаортальный стеноз (усиление сердечных сокращений увеличивает степень нарушения оттока крови из левого желудочка);
  • АВ-блокада II степени особенно на фоне приступов Морганьи-Адамса-Стокса (из-за высокого риска развития полной поперечной блокады);
  • синдром WPW;
  • нестабильная стенокардия;
  • острый инфекционный миокардит.

Сердечные гликозиды следует с осторожностью назначать в период беременности и лактации, поскольку они довольно легко проникают через плацентарный барьер и выделяются с молоком матери.

Побочные явления сердечных гликозидов

  • сердечные проявления токсического действия:
    • фибрилляция желудочков;
    • желудочковые и предсердные экстрасистолии;
    • АВ-блокада;
    • непароксизмальная суправентрикулярная тахикардия с АВ-блокадой;
    • синусовая аритмия;
    • синоатриальная блокада;
    • тахикардии из АВ-соединения;
    • политопная желудочковая тахикардия;
    • ЭКГ-признаки интоксикации: синусовая брадикардия, АВ-диссоциация, желудочковые аритмии, суправентрикулярные аритмии с АВ-блокадой.
  • внесердечные проявления токсического действия:
    • со стороны ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе;
    • со стороны ЦНС: ухудшение остроты зрения, изменения цветоощущения, скотома, невралгии, головные боли, бессонница, галлюцинации, делириозный синдром;
    • редко при длительной терапии — гинекомастия, кожные аллергические реакции, иммунная тромбоцитопения.

Интоксикция развивается по причине передозировки. Чувствительность к сердечным гликозидам возрастает при кардиомиопатиях, гипоксии миокарда, алкалозе, гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциеми, а также при комбинированной терапии с некоторыми препаратами.

В случае развития интоксикации сердечные гликозиды отменяют.

Ухудшают всасывание сердечных гликозидов адсорбирующие, антацидные, вяжущие, слабительные препараты, холиномиметики и некоторые антибиотики.

Усиливают всасывание сердечных гликозидов спирт этиловый, хинидин, фуросемид, цитостатики, спазмолитики.

Информация, представленная сайте носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

cyber
Оцените автора
CyberLesson | Быстро освоить программирование Pascal и C++. Решение задач Pascal и C++
Добавить комментарий